LA PRESSION SANGUINE

S’élève d'autant plus :

1° Que les contractions du cœur se succèdent plus rapidement;

2° Que le cœur se contracte d’une manière plus énergique, et envoie, à chaque systole, une plus forte quantité de sang dans l’aorte;

3° Que les artérioles sont contractées davantage et retiennent plus de sang dans le système artériel.

S'abaisse d’autant plus :

1° Que les battements du cœur sont plus lents;

2° Que les contractions du cœur sont moins énergiques et chassent une quantité moindre de sang dans le système artériel;

3° Que les artérioles sont plus dilatées, et permettent au sang de s’écouler plus rapidement dans les veines ;

4° La pression sanguine s’abaisse également lorsque le sang arrive en trop faible quantité dans le ventricule gauche (contraction des artères pulmonaires, stagnation du sang dans les grosses veines, etc.)

On pourrait faire remarquer que lorsque le cœur se contracte rapidement, il n’a pas le temps de se remplir d’une manière complète, et qu’ainsi l’accélération des pulsations cardiaques les empêche de chasser dans le système artériel de fortes quantités de sang. Cette observation est exacte, bien qu’il soit évident d’un autre côté que la quantité du sang qui passe dans le système artériel, à chaque contraction systolique sera d’autant plus abondante que le ventricule se sera relâché d’une manière plus complète pendant la diastole précédente. Si le ventricule reste en partie contracté pendant la diastole, il ne pourra recevoir qu’une faible quantité de sang. Aussi, un médicament qui augmente le pouvoir contractile du cœur, peut-il en prolongeant inutilement la systole, abaisser la pression sanguine tout aussi bien qu’un médicament qui, en paralysant le cœur, empêche le ventricule de chasser dans l’aorte le sang qu’il contient.

Bien que nous ne soyons pas en état de savoir d’une manière certaines! l’élévation ou l’abaissement delà pression sanguine qui succède à l’administration d’un médicament est dû à une influence sur le cœur, ou sur les artérioles, nous arrivons cependant à établir certaines règles générales concernant le mode d’action des médicaments, en comparant les modifications de la pression artérielle avec les changements de fréquence du pouls. A l’état normal et lorsque les nerfs sont intacts, l’élévation de la tension artérielle ralentit le pouls en accentuant le tonus des centres des pneumogastriques dans la moelle allongée, tandis que l’abaissement de la pression sanguine accélère le pouls en affaiblissant le tonus de ces centres nerveux. Grâce à ce mécanisme, la tension artérielle reste sensiblement constante à l’état normal.

Il en résulte que si l’on compare entr’eux les tracés graphiques des modifications imprimées à la pression artérielle et à la fréquence du pouls, on voit que les deux courbes suivent des directions opposées, — l'une en haut et l’autre en bas — lorsque le changement de pression sanguine résulte de l’action du médicament sur les artérioles, tandis qu’elles sont parallèles quand le médicament porte son action sur le cœur. La section des pneumogastriques accélère le pouls et fait monter la pression sanguine, — c’est-à-dire que les deux courbes sont parallèles — parce que le changement de pression est d’origine cardiaque. L’excitation des nerfs vagues ralentit le pouls et abaisse la tension artérielle : les courbes graphiques sont de nouveau parallèles, parce que l’altération de tension artérielle est d’origine cardiaque.

Mais si l’élévation de la tension artérielle est due à la contraction des artérioles, cette augmentation de pression excite les racines des

Fig. 87. — Courbes du pouls et de la pression sanguine, dans le cas où les modifications de pression sont dues à l'action du médicament — de l’atropine — sur le cœur. La ligne pointillée indique la fréquence du pouls, la ligne ordinaire représente la pression sanguine. Après l'injection de l’atropine, les pneumogastriques deviennent paralysés : le pouls s’accélère et la tension artérielle s’élève. En A. le centre vaso-moteur est paralysé, les artérioles se dilatent et la tension s'abaisse dans les artères. De a jusqu'à b, le cœur continue à se contracter d’une manière uniforme, nonobstant la chute de la pression sanguine ; mais en b, le cœur se paralyse et le pouls se ralentit en même temps que la tension vasculaire s’abaisse jusqu’à la mort.

pneumogastriques dans la moelle allongée, et le pouls se ralentit :

les deux courbes graphiques suivent des directions opposées.

Inversément, la dilatation des artérioles abaisse la pression sanguine; les racines des nerfs vagues perdent de leur tonus et le pouls s’accélère : les deux courbes suivent de nouveau des directions inverses. C’est ce qui se voit fort bien dans la fig. 89, qui donne le tracé graphique de l’action de l’érythrophlœum sur la circulation. Après l’injection du médicament, les artérioles se resser-

rent, la pression sanguine s’élève et le pouls se ralentit. Mais bientôt les pneumogastriques sont paralysés et le pouls s’accélère pendant

que la tension artérielle continue

Fig. 88. — Courbes du pouls et de' la’ pression sanguine, dans le cas où les modifications de tension artérielle sont'dues à l’action du médicament sur les artérioles. La contraction — primitive — des artérioles élève la pression sanguine. L’élévation de la pression sanguine stimule les racines des pneumogastriques : le pouls se ralentit. En b, les pneumogastriques sont paralysés et le pouls s’accélère, tandis que la pression continue à s’élever dans les artères jusqu’en B. A ce moment, le centre vasomoteur est paralysé à son tour, les artérioles se dilatent et la tension sanguine s’abaisse malgré la fréquence du pouls. En c, le cœur est paralysé, ses pulsations se ralentissent, et le pouls se ralentit en même temps que la tension s’abaisse jusqu'à la mort.

à s’élever. A une période plus avancée, le cœur se ralentit, probablement sous l’influence directe du médicament, et la pression sanguine tombe de nouveau. Au début, par conséquent, lorsque l’altération de la tension du sang résulte de l’état de contraction des artérioles, les deux courbes graphiques suivent des directions opposées; mais dès que les modifications de tension artérielle sont d’origine cardiaque, les courbes prennent une marche parallèle (1). On aura remarqué en examinant la

(1) Bien que l'augmentation de pression sanguine, qui accompagne l'accélération du pouls, soit en partie due au cœur, il est cependant probable que les artérioles se contractent de plus en plus.

fig. 89, que les courbes descendantes du pouls et de la tension sanguine vers la fin ne sont pas tout à fait parallèles : la chûte du pouls

Fig. 89. — Tracés du pouls et de la pression sanguine, après la section de la moelle épinière au niveau de l'atlas et après une injection d’erythrophlæum, chez le chat. (Brunton et Pye.)

est plus rapide que celle de la pression sanguine, précisément parce que le resserrement des artérioles persiste. L’exactitude de cette dernière conclusion serait à démontrer, s’il fallait s’en rappporter uniquement aux tracés graphiques de la fig. 89. En effet, on pourrait objecter que si la pression sanguine ne s’abaisse que d’une manière lente, c’est peut-être parce que les contractions du cœur, tout en étant ralenties, sont encore assez énergiques et assez complètes. De fait, l’étude des tracés graphiques primitifs qui ont été recueillis lors de cette expérience, prouve qu’il n’en était pas ainsi, mais qu’au contraire les pulsations cardiaques devenaient plus faibles en même temps qu’elles devenaient plus lentes.

Ce pouvoir régulateur que le pouls et la pression sanguine excercent mutuellement l’un sur l’autre, n’existe que pour autant que les pneu-

mogastriques sont intacts. Dès que ces nerfs sont paralysés, soit par la section, soit par l’action du médicament, l’augmentation de la tension sanguine cesse de ralentir le pouls ; elle peut môme accélérer le pouls et l’on voit l’élévation de la tension artérielle et la fréquence du pouls cheminer d’une manière parallèle, bien que la modification de tension provienne d’une altération dans l’état de contraction des artérioles.

Lorsque les nerfs vagues ne sont pas paralysés, le parallélisme entre le tracé de la fréquence du pouls et la courbe de la pression sanguine indique que les modifications de pression artérielle sont d’origine cardiaque.

Si les deux courbes marchent dans des directions opposées, que la pression s’élève dans les artères en môme temps que le pouls se ralentit, il est fort probable que l’élévation de pression est due à la contraction des artérioles. Mais cela n’est pas certain : car les mômes phénomènes peuvent provenir d’une excitation du nerf vague par le médicament employé. Il suffit, alors, pour dissiper le doute de répéter l’expérience de Ludwig, laquelle consiste à laisser écouler une certaine quantité de sang dans une vessie que l’on met en rapport avec un vaisseau sanguin, de façon à abaisser la tension vasculaire. Si le pouls reste lent, en dépit de cette chûte de la pression sanguine, il devient évident que le ralentissement du pouls était dû à l’action du médicament sur le nerf vague et non pas à une action indirecte de ce médicament sur la tension du sang dans les artères. Ludwig fait écouler le sang dans une vessie, pour pouvoir le réintroduire dans la circulation, l’expérience une fois achevée.

Nous voyons assez souvent, sous l’influence des médicaments, le pouls, qui était ralenti en même temps que la tension artérielle s’élevait, s’accélérer subitement malgré la hauteur à laquelle se maintient la pression sanguine. Ce phénomène est dû généralement à la paralysie des terminaisons cardiaques des nerfs vagues : on peut immédiatement s’en assurer en stimulant les nerfs pneumogastriques dans le cou par le courant faradique et en voyant si les battements du cœur se ralentissent ou s’arrêtent. Lorsque le pouls s’est ainsi accéléré par paralysie du nerf vague, il arrive fréquemment que la tension vasculaire, qui s’était élevée à la suite de l’accélération du pouls, s’abaisse bientôt de nouveau par paralysie des artérioles. Le pouls reste alors faible et accéléré jusqu’à la mort; ou bien il se ralentit et s’affaiblit graduellement par paralysie du cœur.

Influence des artérioles sur le tracé du pouls. — L’influence des artérioles sur la pression sanguine est mise en évidence par la rapidité ou par la lenteur avec laquelle la pression sanguine s’abaisse pendant les diastoles cardiaques. Lorsque les pulsations du cœur se succèdent lentement, la période diastolique devient assez longue pour permettre de voir d’une manière distincte la courbe décrite par la pression sanguine au moment où elle s’abaisse; lorsqu’au contraire les battements du cœur sont accélérés, la diastole dure trop peu de temps pour qu’on puisse obtenir cette courbe d’une manière exacte. Il faut alors prolonger artificiellement les diastoles par l’excitation des pneumogastriques.

La façon dont la pression artérielle s’abaisse au moment de la diastole nous fournit des renseignements exacts sur le rôle rempli par les artérioles dans le maintien de la tension vasculaire, parce qu’à ce moment les valvules aortiques séparent complètement l’aorte du ventricule gauche. On peut donc, au moment de la diastole, faire entièrement abstraction du cœur, et considérer l’aorte et les branches qui en partent comme une longue poche élastique fermée à son bout cardiaque mais ouverte du côté des capillaires. Cette poche est distendue par du sang, et ce sang, étant comprimé par l’élasticité des parois artérielles, tend à fuir du côté des veines. La rapidité avec laquelle il s’échappe varie : 1° Avec la pression élastique ou tension des artères, et 2° Avec le degré d’ouverture — de contraction — des artérioles et des capillaires.

Mettons un manomètre en rapport avec cette poche élastique (fig. 90), et plaçons sur la colonne mercurielle un flotteur permettant d’inscrire les oscillations du mercure sur un cylindre tournant : il est évident que la courbe de pression descendra plus vite à zéro si les capillaires sont dilatés que s’ils sont resserrés. A égale ouverture des artérioles, la rapidité de l’écoulement du sang variera avec la hauteur de la pression sanguine. Si cette tension est élevée, la descente de la courbe diastolique sera plus brusque que si cette tension était faible, parce que le sang, étant soumis à une pression plus forte, s’échappera plus vite par les artérioles ouvertes. Si, avec une pression artérielle normale, la descente de la courbe diastolique est plus lente qu’à l’état

Fig. 90. — Schéma de la circulation :

a, coeur séparé des artères au moment de la diastole par les valvules aortiques; b, artères; c, capillaires; d, veines ; e, manomètre de mercure ; f, flotteur ; g, cylindre tournant.

normal, on peut conclure à une contraction des artérioles; et si cette descente est encore lente, malgré une tension artérielle plus élevée qu’à l’état normal, il sera d’autant plus évident que les artérioles sont resserrées.

C’est précisément ce que nous avons constaté, Meyer et moi (1), dans les expériences que nous avons instituées sur des chiens pour étudier l’action de la digitale : ainsi que le fait voir la figure 91, la chûte diastolique de la pression sanguine est beaucoup moins rapide après qu’avant l’injection de la digitale.

Fig. 91. — Tracés du pouls avant et après l’injection de la digitale chez le chien. La ligne mince représente la pression sanguine avant, et la ligne épaisse la représente après l’injection. On voit que la courbe diastolique descend plus lentement après l’injection, bien que la tension soit devenue plus forte dans les artères.

11 importe de ne pas oublierqu’il existe une énorme différence entre les artères intestinales et les artères musculaires, au point de vue de l’influence qu’elles subissentdela partdu centrevaso-moteur. L’excitation de ce centre détermine immédiatement la contraction des artères intestinales, tandis que le calibre des artères musculaires reste pour ainsi dire invariable, comme le prouve la rapidité avec laquelle le sang s’écoule par ces artères. D’autre part, si l’on excite simultanément le centre vaso-moteur et le pneumogastrique, la tension artérielle paraît s’abaisser aussi rapidement que si le nerf vague

avait été seul irrité. Toutefois, ce résultat est dû peut-être à la dilatation des vaisseaux musculaires, car nous savons par les expériences de Gaskell et d’autres savants, que la stimulation des nerfs moteurs des

muscles exerce une action vaso-dilatatrice sur ces organes. L’indépendance des vaisseaux musculaires, vis-à-vis du centre vaso-

moteur, a peut-être une importance considérable en pathologie. John

Hunter (2) observa, en pratiquant la saignée du bras à une dame, que le sang, d’abord noir et veineux, était devenu tout à coup d’un rouge écarlate au moment d’une syncope. Cette observation paraît prouver

que pendant la syncope les artérioles des muscles sont largement dilatées, bien que les petites artères de la peau soient vides et contractées.

Par conséquent, si après l’injection d’un médicament, la pression sanguine reste élevée d’une manière permanente, alors même que le

(1) Bhunton and Mayer. Journ. of Anat. and Physiol. Vol. VII, 1872, p. 134.

(2) OEuvres de John Huntor, 1837, vol. III, p. 91.

cœur s’arrête, nous avons des raisons de croire que les vaisseaux des muscles sont resserrés aussi bien que ceux de l’intestin. C’est précisément ce que l’on observe après avoir injecté la digitaline ou l’érythrophloeum; la tension artérielle reste élevée pendant plusieurs secondes, pendant une minute ou même davantage, après que le cœur a cessé de battre. (Fig. 89.)