C. Les côntres nerveux

a) vaso-moteurs

b) et vaso-dilatateurs.

2° Leur action réflexe sur les centres nerveux que nous venons de mentionner.

Il existe deux moyens de constater la contraction des artérioles : 4° l’observation directe et la mensuration sous le microscope; 2° la mensuration de la quantité de sang ou d’un autre liquide qui les traverse en un moment donné.

Ces deux méthodes peuvent être employées de différentes façons, d’après que l’on recherche l’action du médicament : 1° sur les seules parois contractiles des artérioles; 2° sur ces parois en même temps que sur les nerfs des vaisseaux; et 3° sur les vaisseaux en connexion avec leurs centres nerveux.

On peut pratiquer l’observation directe des artérioles sur la grenouille ou sur les mammifères : membrane inter-digitale, mésentère, muscle mylo-hyoïdien, langue ou poumon de la grenouille ; aile de chauvesouris et oreille du lapin (1).

Il est nécessaire d’insuffler les poumons avant de les examiner. Il suffit pour cela d’attacher à l’intérieur du larynx une petite canule renflée à une de ses extrémités ; on glisse sur l’autre extrémité — l’extrémité libre — un petit tube en caoutchouc que l’on noue, après que l’insufflation a été pratiquée, pour empêcher la sortie de l’air.

Holmgren a décrit un appareil de ce genre (2). La figure 92 représente un appareil, dont je me suis servi en 1870, pour étudier l’action du chaud et du froid sur les poumons (3). Au moyen d’une poire en caoutchouc, je dirigeai sur le poumon un courant d’air, qui avait passé au préalable à travers de l’eau chaude ou de l’eau glacée. Sous l’influence du froid, le diamètre des capillaires pulmonaires se réduit des deux-tiers. Coats, MekendricketNewmann onttrouvéque l’éther, l’éthylène et surtout le chloroforme arrêtent la circulation pulmonaire (4).

Si l’on veut étudier l’action des médicaments sur les vaisseaux seuls, il faut au préalable écarter l’influence des centres nerveux. Chez la grenouille, il suffit de détruire le cerveau et la moelle épinière. Pour l’oreille du lapin, il faut sectionner aussi loin que possible tous les nerfs qui se rendent à une oreille, ensuite injecter le médicament dans la circulation générale, et comparer les effets obtenus sur les deux oreilles. Il est évident que les résultats de semblables expériences

(!) Les lentilles de Brücke permettent fort bien d'étudier la circulation dans l'oreille du lapin.

(2) Ludwigs Festgabc.

(3) British Medical Journal, 13 Febr. 1875, p. 214.

(4) Ibid., 18 déc. 1880.

peuvent être erronés, attendu que la circulation est aussi bien sous la dépendance du cœur que des artérioles, et que le médicament peut exercer son action sur le cœur en même temps que sur les vaisseaux. Aussi, est-il préférable de pratiquer la circulation artificielle soit dans tout le corps de la grenouille, soit dans l’oreille du lapin.

Ludwig a inventé, et j’ai décrit dans le British Medical Journal, un

Fig. 92. — Appareil pour étudier l’action du chaud et du froid sur les vaisseaux du poumon de la grenouille. A, plaque en liège, à laquelle est attachée la grenouille, et qui est Axée sur la table B du microscope à l’aide d’une courroie en caoutchouc C. D est un mince anneau en caoutchouc recouvert d’une fine lame circulaire en verre. E poumon dilaté par insufflation. F, tube, maintenu dans sa position à l’aide d’une pièce de métal G, permettant de diriger sur le poumon un courant d'air froid ou chaud; I, flacon d'eau glacée; II flacon d’eau chaude ; K est un triple robinet qui. à l'aide d’un appareil de pulvérisation LM, permet de diriger sur le poumon un courant d’air froid ou chaud.

procédé permettant de pratiquer la circulation artificielle dans l’oreille du lapin et de mesurer en même temps le calibre des vaisseaux.

On pratique la circulation artificielle chez la grenouille en introduisant une canule dans l’aorte et une autre dans la veine cave ou dans la veine abdominale, après avoir détruit le cerveau et la moelle épinière. La canule aortique est mise en communication avec deux flacons contenant l’un et l’autre une solution saline ou un mélange de sang et de solution saline et dont l’un renferme de plus la quantité voulue du médicament en expérience. On peut à volonté ralentir ou accélérer la circulation : il suffit pour cela d’élever ou d’abaisser la pression sous laquelle le fluide s’écoule dans l’aorte. On place alors sous le microscope l’organe à examiner, et on mesure le calibre des vaisseaux pendant qu’on y fait passer la solution saline dépourvue de médicament. On y fait circuler ensuite, sous des conditions identiques de pression, la solution empoisonnée et on mesure une seconde fois le calibre des vaisseaux. Gaskell a trouvé par cette méthode d’observation que des solutions alcalines très diluées resserrent les vaisseaux, au point de les fermer parfois entièrement et d’arrêter tout écoulement de sang. Les acides dilués annihilent ces effets et déterminent la dilatation des vaisseaux.

J’ai observé avec Cash que les acides dilués avaient de la tendance à activer l’exsudation du fluide contenu dans les vaisseaux et à provoquer de Yœdème dans les tissus ambiants.

Dans toutes ces expériences, on a généralement le tort de ne tenir aucun compte de l’irritation qui peut résulter de l’application des médicaments sur les nerfs et les tissus et des phénomènes réflexes auxquels cette irritation peut donner lieu. L’alcool, notamment, et les teintures alcooliques, de même que les solutions salines concentrées, exercent sur les tissus une action irritante analogue à celle de la compression ou du grattage et provoquent la contraction suivie de dilatation des vaisseaux capillaires. Ce resserrement est plus ou moins prolongé, suivant la concentration de la substance irritante employée. Si l’on ne tient pas compte de ces conditions, toutes les observations que l’on fait sur la membraneinter-digitale, le mésentère ou la langue de la grenouille, seront nécessairement incomplètes et dénuées de valeur.

On obtient peut-être des résultats plus sûrs en injectant les médicaments dans le sac lymphatique de la grenouille; mais ici encore la même cause d’erreur se présente : en effet, le médicament peut avoir une action irritante sur les nerfs sensitifs du sac lymphatique, stimuler

d’une manière réflexe le centre vaso-moteur et provoquer la contraction des artérioles.

Mensuration de la contraction des artérioles par la rapidité d'écoulement de leur contenu. — On peut également se rendre compte de l’action des médicaments sur les vaisseaux en mesurant la quantité de liquide qui s’en écoule dans un temps donné. Cette méthode est applicable à la fois à la grenouille et aux animaux supérieurs. Si l’on veut l’appliquer à la grenouille, il faut commencer par détruire le cerveau et la moelle épinière, puis on lie une canule à l’intérieur du cœur ou du bulbe aortique, et une autre à l’intérieur de la veine cave inférieure. La canule aortique est mise en communication avec un réservoir contenant une solution saline ou du sang défibriné. Pour modifier la pression sous laquelle ce liquide circule à travers l’aorte et les artères, il suffit d’élever ou d’abaisser le réservoir qui le renferme. On enregistre à l’aide d’un levier et d’un cylindre tournant la quantité de liquide qui s’échappe par la canule introduite dans la veine cave.

Contrairement à notre attente, nous avons trouvé, Cash et moi, que le chlorure de potassium resserre vivement les vaisseaux; les sels de baryum, de calcium et de strontium les font également contracter, mais moins. L’instrument que nous avons employé consiste dans un levier fort léger qui s’abaisse à une de ses extrémités chaque fois qu’une goutte de sang tombe sur lui : or chaque fois que le levier s’abaisse, il interrompt un circuit électrique, de sorte qu’à l’aide d’un inscripteur électro-magnétique on peut compter facilement le nombre de gouttes qui sont tombées. En même temps, un manomètre indique la pression sous laquelle le fiuide injecté circule dans les artères. Il est évident que l’écoulement devient plus lent lorsque les vaisseaux sont contractés et qu’il s’accélère lorsque les artères sont dilatées.

Le tableau suivant indique les résultats que nous avons obtenus à l’aide d’un certain nombre de sels métalliques.

Le lithium produit une légère contraction.

Le potassium (en solutions très diluées) dilate les artérioles.

Le potassium (en solutions de 1 : 4000) détermine la contraction.

Le baryum produit rapidement la contraction. Le calcium — graduellement —

Le strontium — — —

Le magnésium — une légère —

L'aluminium, en solutions fort diluées, reste

sans effet ; il faut des solutions à 1 : 100 pour déterminer une action.

Le fer détermine lentement la contraction. Le cuivre — puissamment —

Le zinc — — —

L’étain — — —

Le cadmium— une légère —

Le nickel — — —

Le cobalt — — —

Le platine — une vive contraction, lorsque

la solution est plus concentrée qu'à 1 : 5000.

Malgré la simplicité que semblent lui prêter les expériences que nous venons de décrire, le problème de l’action des médicaments sur les vaisseaux est en réalité assez compliqué. Et tout d’abord, il est fort difficile et même parfois impossible de décider si le médicament agit d’une manière directe sur les parois contractiles des artérioles, ou s’il porte son action sur les éléments nerveux contenus dans ces parois. Toutefois, comme les nerfs continuent moins longtemps à vivre que les fibres musculaires, il est probable que si l’expérience se prolonge quelque temps, l’action des médicaments employés porte principalement, ou même exclusivement sur les fibres musculaires. Ainsi du moins paraissent s’expliquer les effets variables sur les vaisseaux du rein que Ludwig et Mosso ont obtenus du chloral (p. 337).

La circulation artificielle se pratique chez les animaux à sang chaud à peu près comme chez la grenouille. On peut employer du sang défibriné froid ou du sang chauffé à la température du corps. La canule peut être introduite, soit dans l’artère nourricière d’un organe tel que le rein, soit dans l’artère nourricière d’un muscle, soit dans l’aorte descendante. On mesure exactement la quantité de sang qui sort, en un temps donné, par la veine correspondante.

Ce procédé d’expérimentation est dû à Ludwig qui a fait, avec son élève Mosso, un grand nombre d’observations sur la circulation rénale. Ces deux savants sont arrivés aux conclusions suivantes : le sang veineux resserre, et le sang oxygéné dilate les vaisseaux du rein ; mais la dilatation que l’on observe en injectant du sang artérialisé, après du sang veineux, n’est jamais que temporaire, et les artères reviennent rapidement à leur calibre normal. Severini a répété sur les poumons les expériences que Mosso a faites sur les reins. Il est arrivé aux mêmes résultats que Mosso; mais il a observé en outre, que lorsque le sang circule d’une manière permanente dans les artérioles, celles-ci se contractent; elles se dilatent au contraire lorsque du sang veineux y circule pendant un certain temps. L’action du sang veineux sur les artérioles serait ainsi analogue à celle qu’il exerce sur les autres tissus. A faible quantité, l’acide carbonique agit comme stimulant et provoque la contraction, mais l’absence prolongée d’oxygène détermine la paralysie.

La nicotine, dans la proportion de 1 pour 10,000, resserre les vaisseaux d’une manière passagère ; dans la proportion de 1 pour 100, elle détermine immédiatement la dilatation.

L’action de l’atropine est très énergique, mais elle varie avec les

doses. A 1 pour 100,000, elle provoque une contraction fort passagère des vaisseaux. Si l’on porte la dose à 1 pour 10,000, la contraction initiale est suivie d’une dilatation temporaire. A la dose de 1 pour 5,000, la dilatation est persistante et le rein meurt rapidement.

Le chloral provoque d’abord la contraction, puis la dilatation; mais en même temps il provoque des mouvements rythmiques de contraction et de dilatation des vaisseaux, ou il accentue ces mouvements s’ils existaient déjà antérieurement à son action. Le chloral n’agit sur les vaisseaux que lorsque le sang contient de l’oxygène; lorsque le sang est saturé d’acide carbonique, le chloral reste sans action sur les vaisseaux. L’action du chloral varie également d’après l’état dans lequel se trouvent les reins. Les vaisseaux du rein conservent encore leur excitabilité après que cet organe a séjourné pendant vingt-quatre heures dans un endroit frais; mais alors le chloral à petites doses, au lieu de provoquer la contraction suivie de dilatation, détermine simplement la contraction ; de fortes doses de choral sont nécessaires pour produire la vaso-dilatation. Ces modifications ne résultent pas d’une altération du sang, attendu qu’elles persistent lorsqu’on fait circuler du sérum dans les vaisseaux du rein ; elles sont dues à un changement dans la structure des parois vasculaires, peut-être de la tunique musculaire, mais plus probablement des terminaisons des nerfs vaso-moteurs. Lorsque le rein est mort, le chloral mélangé au sang, au lieu d’accélérer la circulation ou de la laisser intacte, comme on aurait pu s’y attendre, la ralentit considérablement. Le chloral modifie également les effets de la stimulation artificielle des vaisseaux rénaux. Les courants faradiques ne paraissent pas modifier le calibre de ces vaisseaux; le courant constant au contraire les dilate. Si l’on ajoute du chloral au sang, ils se contractent au lieu de se dilater au moment du passage du courant constant et ils se dilatent faiblement après que le courant a cessé d’agir. Si après avoir dilaté les petites artères rénales par de fortes doses de chloral, on fait passer un courant constant à travers le rein, le calibre de ces artères reste invariable au moment du passage du courant, mais il augmente de plus en plus dès que le passage du courant est interrompu.

Action des médicaments sur les nerfs vaso-constricteurs et vaso-dilatateurs. — L’irritation des nerfs qui aboutissent aux vaisseaux sanguins détermine tantôt la contraction et tantôt la dilatation de ces vaisseaux, c’est-à-dire qu’il existe des nerfs vaso-constricteurs et des nerfs vasodilatateurs. Certains nerfs paraissent renfermer à la fois ces deux

espèces de fibres, car, en les irritant, on observe tantôt la dilatation et tantôt le resserrement des artérioles, parfois encore on observe successivement la constriction et la dilatation. Mais tous les troncs nerveux ne renferment pas ces deux sortes de fibres en proportions égales. Les nerfs splanchniques, par exemple, renferment principalement des fibres vaso-motrices, de sorte que l’irritation de ces nerfs resserre vivement les vaisseaux de l’intestin et détermine une élévation de la pression sanguine. Les nerfs moteurs des muscles, au contraire, contiennent surtout des fibres vaso-inhibitives, attendu que la stimulation de ces nerfs dilate les artérioles des muscles correspondants. Il en est encore ainsi des nerfs glandulaires, dont l’excitation dilate généralement les capillaires artériels des glandes correspondantes. La corde du tympan nous en fournit un exemple remarquable; l’irritation du nerf sciatique dilate également les artères des glandes sudoripares du pied.

La plupart de ces nerfs vaso-constricteurs et vaso-dilatateurs peuvent aussi être stimulés d’une manière réflexe par la voie des nerfs sensitifs.

Nous ne connaissons pas beaucoup de médicaments qui soient capables de paralyser les terminaisons des nerfs vaso-moteurs, sans atteindre les parois contractiles des artères ou le système nerveux central. Cependant l’arsenic paraît jouir de cette propriété, car Bôhm a trouvé que, dans l’empoisonnement aigu par l’arsenic, l’irritation des splanchniques et du bulbe rachidien n’élève plus la tension artérielle. Bôhm en conclut que les vaso-moteurs des splanchniques sont paralysés. Nous devons ajouter que tous les observateurs ne sont pas arrivés aux mêmes résultats. Hay croit pouvoir attribuer à la potasse la même action qu’à l’arsenic.

La valeur de ces expériences est contestable, car il est évident que si les vaisseaux de l’intestin étaient déjà contractés, soit par l’effet du médicament ou pour toute autre cause, l’excitation des splanchniques ou de la moelle allongée ne saurait plus avoir d’effet ni sur ces vaisseaux, ni sur la pression artérielle. En effet, lorsque les artères intestinales sont contractées, le sang s’écoule du système aortique dans les veines en passant par les artérioles et par les capillaires des muscles volontaires; or celles-ci ne sont pas sous l’influence du centre vasomoteur bulbaire. lien résulte clairement que si les artérioles intestinales sont déjà resserrées, l’irritation de ce centre ou des nerfs splanchniques ne saurait plus modifier sensiblement l’élévation de la tension vasculaire.

Il est probable que le curare et autres poisons analogues, qui paralysent outre les terminaisons des nerfs moteurs les extrémités cardiaques des pneumo-gastriques, paralysent également, à haute dose, les nerfs vaso-moteurs.

Le curare semble paralyser également les nerfs vaso-dilatateurs : en effet, chez les animaux curarisés, l’irritation des nerfs moteurs (I) des muscles ne dilate plus les artérioles des muscles correspondants. La stimulation de la moelle épinière détermine, chez les animaux curarisés (2), la contraction des artères péniennes au lieu de provoquer l’érection, et l’irritation de la corde du tympan ne détermine plus une vaso-dilatation aussi énergique qu’à l’état normal, même si la dose de curare employée était faible (3). Toutefois, le curare à faible dose, de même que l’opium à haute dose, ne paralyse pas les nerfs vaso-dilatateurs des muscles.

Il m’a semblé que chez les animaux profondément endormis par l’opium, l’irritation delà Corde du tympan resserrait, au lieu de dilater, les artérioles de la glande sous-maxillaire; car le sang au lieu de sortir par jet ne s’écoulait plus que goutte à goutte par la veine.

Autres facteurs pouvant intervenir dans l'élévation de la tension vasculaire. — Nous avons déjà fait observer que la pression sanguine s’élève à la suite des exercices musculaires; la raison en est probablement que la circulation du sang à travers les muscles rencontre un obstacle mécanique de la part de la contraction des fibres musculaires.

Les fibres musculaires lisses, notamment celles de l’intestin, peuvent également obstruer la circulation, de par le fait de leur contraction.

La tension vasculaire s’élève parfois énormément chez les animaux empoisonnés par la fève de Calabar. D’après von Bezold et Gôltz, ce phénomène au lieu d’être produit, comme on le pensait tout d’abord, par la contraction des artérioles, serait dû à une obstruction de la circulation intestinale par les contractions tétaniques des parois musculaires de l’intestin (4).

Contraction réflexe des vaisseaux. — On cherche parfois à connaître l’action des médicaments sur les artérioles en mesurant la quantité de sang qui s’écoule, en un temps donné, des vaisseaux sectionnés, le système nerveux étant intact. Nous avons déjà fait observer que ce procédé est défectueux parce que l’irritation produite par l’applica-

(1) Gaskell .Journal ofPhysiol., 1878, vol. I, p. 273.

(2) Eckhahd. Beitràge, vol. VII, p. 67.

(3) Fhey, Ludwigs Arbeiten, 1876, p. 98.

(4) Centralblatt der med. Wissensch., 6 avril 1867, p. 324.

tion ou par l’injection du médicament peut, par elle seule déjà, déterminer des modifications réflexes du calibre des artérioles.

Dans ces expériences, on a l’habitude de couper d’abord l’orteil d’une grenouille, puis on injecte le médicament dans le sac lymphatique et on compte le nombre de gouttes de sang qui exsudent de la plaie avant et après l’injection en un temps donné.

11 est évident que ces expériences n’ont de valeur que pour autant que le cœur ne subisse aucune modification dans son action et que les vaisseaux divisés ne s’obstruent pas pendant l’expérience par des caillots ou autrement. Toute autre est la signification de ces expériences si l’on coupe un orteil de chaque patte et si l’on coupe le nerf de Y une des cuisses avant d’injecter le médicament dans le sac lymphatique. Si alors on trouve que l’écoulement de sang ne subit pas de modification ou môme qu’il augmente du côté où avait été pratiquée la section du nerf sciatique, tandis que l’écoulement de la plaie du côté opposé diminue, on peut conclure de l’expérience que le médicament a déterminé la constriction des vaisseaux de la cuisse dont le nerf est resté intact.

Mais il est encore incorrect de prétendre, comme on l’a fait, que cette vaso-constriction est due à une action pour ainsi dire spécifique, élective du médicament, soit sur les parois artérielles, soit sur le centre vaso-moteur. 11 existe ici une cause d’erreur analogue à celle que nous avons déjà signalée en discutant la valeur de l’observation directe du calibre des vaisseaux. Toute irritation d’un nerf sensitif, provoquée soit par le grattage, soit par l’application de la chaleur ou par toute autre manœuvre, peut exciter d’une manière réflexe le centre vaso-moteur et déterminer la contraction des vaisseaux. L’injection dans le sac lymphatique de solutions salines très concentrées exerce une irritation analogue et peut conduire aux mêmes résultats.

Citons un exemple. On a trouvé que l’injection dans le sac lymphatique de la grenouille, de solutions de bromure de potassium, était suivie de contraction des vaisseaux des orteils. En effet, du côté où le nerf sciatique avait été coupé, l’écoulement de sang devenait plus abondant, tandis que de l’autre côté le sang sortait de la plaie en beaucoup plus faible quantité. On a conclu de cette expérience que le bromure de potassium jouit de la propriété particulière de resserrer les vaisseaux sanguins, et on a été même jusqu’à baser sur cette conclusion certaines théories concernant le mode d’action du bromure sur le système nerveux. Et cependant, ces théories manquent tout à

fait de fondement, car il est bien possible que la constriction vasculaire qui succède aux injections du bromure dans le sac lymphatique de la grenouille, soit tout simplement le résultat de l’excitation réflexe du centre vaso-moteur, provoquée par l’action irritante du médicament à l’endroit de son application. Introduit dans la bouche en solution étendue, au lieu d’être injecté sous forme concentrée dans le sac lymphatique, le bromure n’aurait pas cette action locale irritante et ne donnerait probablement pas lieu à la contraction des vaisseaux.

Action des médicaments sur la contraction réflexe des vaisssaux. — L’irritation des nerfs sensitifs provoque généralement une excitation réflexe du centre vaso-moteur, suivie de resserrement des vaisseaux et d’élévation de la pression sanguine. Le centre vaso-moteur principal est situé dans la moelle allongée, mais il est probable qu’il existe en outre, par tout le corps, des centres vaso-moteurs subsidiaires, d’énergie variable, suivant les espèces animales. Lorsque l’action du centre vaso-moteur se trouve abolie par la section de la moelle cervicale, immédiatement en dessous de la moelle allongée, tous les vaissèaux du corps se relâchent et la pression sanguine s’abaisse considérablement. Cependant, il n’en est pas toujours ainsi, et j’ai plusieurs fois observé, chez des chiens, qu’après la section du bulbe — section complète, ainsi que le prouvait l’autopsie — la tension vasculaire restait fort élevée.

Un très grand nombre de médicaments paralysent, à la dernière période de leur action, le centre vaso-moteur bulbaire, et provoquent une diminution considérable de la pression sanguine. Ce centre ne répond plus alors aux irritations réflexes, et l’excitation des nerfs sensitifs n’élève plus la tension vasculaire. L’action tonique et l’irritabilité réflexe du centre vaso-moteur bulbaire ne paraissent pas toujours affectées au même degré. Le chloral, par exemple, diminue l’impressionnabilité réflexe de ce centre avant de modifier son action tonifiante sur les parois des vaisseaux : l’excitation des nerfs sensitifs reste alors sans effet, quoique l’abaissement de la tension vasculaire ne soit pas encore bien considérable. Il arrive même qu’à la suite des stimulations des nerfs sensitifs, la pression sanguine s’abaisse de plus en plus, au lieu de s’élever. L’alcool paralyse rapidement l’excitabilité réflexe en même temps que l’excitabilité directe du centre vaso-moteur, au point que même l’excitation produite par l’asphyxie est impuissante à relever la tension vasculaire (1). La strychnine renforce consi-

(1) Dogiel. Pflügers Archiv., 1874, Bd. VIII.

dérablement le tonus normal, ainsi que l’excitabilité réflexe du centre vaso-moteur. Après l’injection de ce médicament, la tension sanguine présente une élévation notable et les impressions extérieures exercent sur le centre vaso-moteur des effets beaucoup plus marqués qu’à l’état normal. De plus, après les injections de strychnine, les centres vasomoteurs secondaires sont excités au point de maintenir la tension vasculaire à une hauteur considérable, après la section de la moelle épinière immédiatement en dessous du bulbe rachidien.

Action comparative du cœur et des vaisseaux sur la tension vasculaire, suiva7it les espèces animales. — L’influence exercée sur la pression sanguine par le cœur et par les vaisseaux, varie suivant les espèces animales et suivant les circonstances. Le cœur joue un rôle considérable dans le maintien de la tension vasculaire chez le chien ; chez cet animal, l’accélération des pulsations cardiaques qui succède à la section des pneumogastriques est accompagnée d’une élévation de la pression sanguine. Chez le lapin, les battements du cœur sont déjà très accélérés à l’état normal, et la section des nerfs vagues n’est pas suivie d’une élévation bien notable de la tension vasculaire, bien que l’excitation de ces nerfs détermine un abaissement de la pression sanguine chez le lapin comme chez le chien. La différence d’action entre les pneumogastriques du chien et du lapin, devient surtout manifeste dans l’intoxication par l’atropine. Cet alcaloïde annihile complètement l’action inhibitive des pneumogastriques sur le cœur, et nous voyons que sous son influence le nombre de pulsations cardiaques, chez le lapin, ne s’accroît que du quart (par exemple de 100 à 125), tandis que chez le chien ce nombre devient trois et même quatre fois plus considérable.

L’action du nerf pneumogastrique sur le cœur chez l’homme est intermédiaire entre celle du lapin et celle du chien : le nombre de pulsations cardiaques s’élève de 70 à 80 jusqu’à 140 et 180 à la minute à la suite de la paralysie du nerf vague par l’atropine (von Bezold).

Cette différence d’action des pneumogastriques sur le cœur nous rend compte des effets variables des médicaments sur la pression sanguine, d’après les espèces animales. Le nitrite d’amyle nous en fournit un exemple. Administré en inhalations chez un lapin, ce médicament détermine aussitôt la chute de la tension vasculaire. Chez le chien, au contraire, l’abaissement de la pression sanguine est peu marqué, du moins si l’on n’emploie le médicament qu’à de faibles doses. Il suffit de compter le pouls chez le chien, pour découvrir

aussitôt la raison de cette différence. En effet, avant les inhalations, le pouls était lent, tandis qu’après l’administration du médicament, les pulsations atteignent à peu près le même chiffre que chez le lapin. Chez l’un et l’autre animal, le nitrite d’amyle dilate les vaisseaux, mais chez le chien, l’accélération des battements du cœur est telle, que la pression sanguine se maintient à peu près à la hauteur normale; chez les lapins au contraire, les battements du cœur sont déjà tellement rapides à l’état normal, que l’accroissement du nombre de pulsations est insuffisant pour maintenir la tension vasculaire. Si avant de pratiquer les inhalations, on fait la section des nerfs vagues chez le chien, de façon à déterminer une accélération des battements cardiaques analogue à celle du lapin à l’état normal, le nitrite d’amyle provoque une chûte de la pression sanguine aussi rapide que celle du lapin (1).

L’interprétation de l’action exercée par les médicaments sur les phénomènes circulatoires est loin d’être chose aisée, surtout à cause du grand nombre de facteurs qui interviennent dans les modifications imprimées à la pression sanguine. La différence d’action des médicaments suivant les espèces animales, paraît à première vue rendre cette difficulté encore plus insurmontable. En réalité cependant, c’est grâce précisément à cette différence d’action que nous parvenons à connaître les modifications imprimées par les médicaments aux différents facteurs de la circulation.

La différence qui existe entre le lapin et le chien, au point de vue de l’action exercée par les médicaments sur la circulation, s’explique encore par deux autres motifs : 1° les nerfs inhibitifs du cœur sont beaucoup plus sensibles chez le lapin que chez le chien aux irritations réflexes qui partent de la muqueuse nasale et à la stimulation exercée par le sang veineux; 2° le tube intestinal est relativement beaucoup plus long chez le lapin que chez le chien; les artères intestinales sont par là même beaucoup plus nombreuses et exercent sur la pression sanguine une influence beaucoup plus marquée. Chez le lapin, il suffit du contact d’une vapeur irritante pour déterminer l’occlusion des narines; les nerfs vagues sont aussitôt excités et le cœur s’arrête. Cet arrêt est dû principalement à une action réflexe exercée sur le cœur par l’intermédiaire des nerfs nasaux; il dépend peut-être aussi en partie d’une accumulation d’acide carbonique dans le sang. La section de la moelle épinière immédiatement en dessous du bulbe rachidien provoque aussitôt use chûte énorme de la pression sanguine chez le

(1) Lauder Brunton. Journ. of Anat. and Physiol. Nov. 1870, p. 95.

lapin. L’abaissement est beaucoup moindre chez le chien ; parfois même il est si peu marqué que l’on serait disposé à croire que la section a été incomplète, si on ne pouvait se convaincre du contraire par l’examen du cadavre de l’animal. L’explication de ce phénomène est que, chez le chien, la dilatation des artères intestinales consécutive à la section de la moelle est très peu marquée. Peut-être aussi que les centres vaso-moteurs secondaires, spinaux et autres, sont plus développés chez le chien que chez le lapin.

Action des nerfs sur la pression sanguine. — Le nombre de pulsations cardiaques et l’état de contraction des artères sont sous la dépendance du système nerveux. C’est généralement en vertu de leur action sur ce système, que les médicaments déterminent des modifications à la pression sanguine. Toutefois, il importe de ne pas oublier que ces changements peuvent être dûs aussi à une influence directe des médicaments sur les parois musculaires du cœur et des petites artères.

Les parties du système nerveux qui interviennent principalement dans la régularisation de la circulation sont les suivantes :

I. Les ganglions moteurs cardiaques qui sont situés dans les parois mêmes du cœur, et qui à l’état normal impriment à cet organe ses mouvements rythmiques.

IL Les nerfs inhibitifs qui ralentissent le cœur et qui par une excitation énergique provoquent l’arrêt du cœur en diastole. Les fibres d’arrêt ont leurs racines dans la moelle allongée, et accompagnent les nerfs vagues jusqu’au cœur. Elles sont constamment en activité chez les animaux supérieurs. Leur action est nettement marquée chez l’homme et chez le chien : leur section ou leur paralysie porte au triple ou au quadruple chez le chien et au double chez l’homme le nombre des pulsations cardiaques. Chez les lapins et les chats, le nombre de contractions cardiaques ne s’élève que de la moitié ou du quart.

Les médicaments peuvent irriter ces nerfs et ralentir l’action du cœur :

1° Par action directe a) sur leurs racines bulbaires; b) sur leurs terminaisons cardiaques;

2° Par action indirecte. Les médicaments peuvent a) renforcer la pression sanguine, ou b) provoquer une accumulation d’acide carbonique dans le sang, et exercer par ces deux moyens une action irritante sur les racines des pneumogastriques;

3° Par voie réflexe, en stimulant les nerfs sensitifs, notamment ceux de l’intestin; ou en irritant le grand sympathique, le nerf dépresseur

ou certaines fibres centripètes du cœur. Cette action n’est possible qu’avec des médicaments dont l’action locale est très énergique.

D’autres médicaments provoquent la paralysie des nerfs d’arrêt et l’accélération des battements cardiaques.

On suppose qu’il existe dans les parois du cœur des ganglions d’arrêt ; le ralentissement des pulsations cardiaques provoqué par la muscarine et par certains autres médicaments serait dû à leur influence sur ces ganglions. Ceux-ci seraient distincts des terminaisons cardiaques des pneumogastriques, bien que sous la dénomination de « nerfs inhibitifs du cœur » on comprenne à la fois les ganglions d’arrêt et les extrémités cardiaques des nerfs vagues.

III. Les nerfs accélérateurs. Ils proviennent du grand sympathique. Ils ont leur origine dans le cerveau ou dans le bulbe rachidien; de là ils traversent la moelle cervicale, ils passent à travers le ganglion cervical inférieur et le premier ganglion dorsal pour aboutir ensuite au cœur. D’après certains auteurs, le cordon sympathique cervical renfermerait également des nerfs accélérateurs. Les nerfs accélérateurs n’exercent pas comme les nerfs modérateurs, une action permanente sur le cœur.

Les centres accélérateurs peuvent être excités :

1° Par une action directe des médicaments.

2° D’une manière indirecte , à la suite d’une diminution de la tension vasculaire.

Il est probable que l’endocarde envoie également des fibres accélératrices aux ganglions cardiaques, attendu que les irritations mécaniques ou médicamenteuses de cette séreuse provoquent une accélération des mouvements du cœur. La fig. 93 représente les rapports des nerfs accélérateurs avec les ganglions cardiaques.

IV. Les nerfs vaso-moteurs qui provoquent la contraction des artérioles et probablement aussi des capillaires. Ils appartiennent au grand sympathique; les plus importants d’entr’eux sont contenus dans les nerfs splanchniques, dont l’excitation produit le resserrement des vaisseaux intestinaux. Les splanchniques exercent sur la pression sanguine une influence considérable, attendu que les vaisseaux intestinaux peuvent, dans certaines circon-

FiG. 93. — A, fibres accélératrices provenant du grand sympathique et aboutissant au ganglion moteur G du cœur ; a fibres accélératrices venant de l’endocarde ; m fibres motrices émanées du ganglion moteur et destinées au muscle cardiaque, H.

stances, loger tout le sang contenu dans le corps. La section des splanchniques abaisse rapidement la tension vasculaire ; l’excitation de ces nerfs l’élève considérablement. Les splanchniques exercent sur la pression sanguine une influence beaucoup plus grande chez les herbivores que chez les carnivores, parce que l’intestin des premiers est beaucoup plus long que celui des seconds. Le centre principal du système vaso-moteur parait situé dans la moelle allongée et il maintient constamment à l’état normal un certain degré de constriction des vaisseaux de l’intestin. En outre, il existe dans la moelle épinière et peut-être aussi dans les ganglions du système sympathique des centres vaso-moteurs subsidiaires.

L’activité des centres vaso-moteurs s’accroît et les vaisseaux se resserrent :

1° Par irritation directe de ces centres.

2° Par irritation réflexe, provenant : a) du sympathique cervical ; b) du pneumogastrique, lorsque le cerveau est intact et que l’animal n’est pas anesthésié; c) des nerfs sensitifs, y compris les splanchniques eux-mêmes. Lorsque le bulbe rachidien est séparé du reste du corps par la section de la moelle épinière au niveau de l’atlas, les vaisseaux se dilatent par tout le corps et la pression sanguine subit un abaissement notable. Si alors on irrite l’extrémité inférieure de la moelle divisée, les nerfs vaso-moteurs qui proviennent du bulbe et qui cheminent dans la moelle cervicale sont excités et la tension artérielle s’élève.

Il est assez probable que certains médicaments peuvent exercer, après leur passage dans la circulation, une action stimulante ou paralysante sur les terminaisons périphériques des nerfs vaso-moteurs.

V. Les nerfs dépresseurs. — L’irritation de ces nerfs est transmise aux centres vaso-moteurs et détermine par voie réflexe la dilatation des artérioles : 1° soit du corps tout entier; 2° soit d’un district circulatoire en particulier.

1° II existe un nerf centripète remarquable qui part du cœur pour aboutir au bulbe et dont l’excitation dilate toutes les artérioles du corps, particulièrement celles des organes abdominaux : on l’appelle nerf dépresseur parce qu’il abaisse la tension vasculaire. Les fibres de ce nerf paraissent cheminer dans le pneumogastrique chez le chien ; chez le lapin, ce nerf est isolé depuis le cœur jusqu’au niveau du cartilage thyroïde; à cet endroit, il se bifurque et envoie un filet nerveux au nerf laryngé supérieur et un autre au pneumogastrique. Le nerf

vague paraît également renfermer des filets tlépresseurs; toujours est-il qu’il contient des fibres de nature fort variée, notamment des filets qui déterminent la contraction des vaisseaux et l’élévation de la tension vasculaire. Les filets dépresseurs du nerf vague paraissent agir sur le système vaso-moteur par l’intermédiaire du bulbe rachidien, tandis que les nerfs qui provoquent la constriction des vaisseaux influencent le système vaso-moteur par l’intermédiaire du cerveau; en effet, lorsque le cerveau est intact, l’irritation du bout central du pneumogastrique provoque la contraction des vaisseaux avec élévation de la tension sanguine; au contraire, cette irritation dilate les vaisseaux et abaisse la tension sanguine, lorsque le cerveau est détruit ou paralysé par l’opium.

2° L’excitation d’un nerf sensible suspend l’action du centre vasomoteur dans le district auquel ce nerf se distribue et dans les parties immédiatement adjacentes: les vaisseaux se dilatent à cet endroit, mais en même temps il y a constriction des vaisseaux en d’autres endroits du corps. De cette façon, la tension sanguine s’élève et le sang circule rapidement dans le district circulatoire dont les vaisseaux se sont dilatés. Ce fait a été découvert et sa valeur thérapeutique appréciée en premier lieu par Ludwig et Lovén.

Le tableau suivant résume toutes les causes des altérations de la pression sanguine et de la fréquence du pouls.

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Action du cœur sur la pression sanguine, — Nous avons vu plus haut qu’en comparant la courbe de la tension vasculaire avec le tracé du pouls, on peut jusqu’à un certain point décider si les modifications de la pression sanguine sont d’origine cardiaque ou si elles sont dues à une modification du calibre des artérioles. Si ces deux courbes sont parallèles, le changement de tension sanguine peut être attribué dans une large mesure au cœur.

L’action du cœur sur la tension vasculaire est beaucoup plus compliquée que celle des artérioles. Pour ces dernières, nous avons uniquement à considérer la quantité de sang qui passe du système artériel dans le système veineux, d’après qu’elles sont plus ou moins contractées; tandis que pour le cœur nous avons à tenir compte nonseulement de l’accélération de ses battements, mais encore de la quantité de sang qui est chassé dans le système artériel à chaque systole ventriculaire. Cette quantité peut être mesurée par l’étendue des oscillations de la tension vasculaire à chaque pulsation cardiaque. Si cette quantité est abondante, l’oscillation sera très étendue; elle sera plus légère si le cœur en se contractant n’envoie qu’une faible quantité de sang dans le système aortique. D’autre part, il est évident que ces oscillations seront d’autant plus fortes que le cœur, en se contractant à de plus longs intervalles, se sera rempli d’une manière plus parfaite au moment de la diastole précédente.

Il ne serait pas absolument exact de dire que la tension vasculaire s’élève en raison de la fréquence des pulsations cardiaques, car si ces contractions se suivent rapidement, le ventricule gauche, n’ayant pas le temps de se remplir, ne pourra chasser dans l’aorte qu’une faible quautité de sang. D’autre part, il arrive que le cœur, tout en se contractant à de longs intervalles, ne se remplit que d’une manière incomplète au moment des diastoles. Il en est ainsi notamment dans l’expérience de Goltz : lorsqu’on tappe une ou deux fois sur l’intestin de la grenouille, le sang se précipite dans les veines intestinales dilatées, au point que le cœur, dont les battements s’étaient d’abord arrêtés, ne reçoit pour ainsi dire plus de sang lorsqu’il recommence à se contracter La circulation est ainsi suspendue, bien que le cœur continue à battre.

Lorsque les capillaires pulmonaires sont contractés, le ventricule gauche ne se remplit pas non plus et n’envoie dans les artères qu’une faible quantité de sang, bien que le ventricule droit soit distendu par le sang. C’est ce qui arrive dans l’empoisonnement par la muscarine : les poumons sont pâles et exsan-

Fig. 94. — Pour les explications, voir p. 316.

gués (1), le ventricule droit est gorgé de sang, tandis que le ventricule gauche et le système artériel sont vides ; les plaies ne donnent presque plus d’hémorragie (2).

Toutefois, il est difficile de mesurer avec précision la quantité de sang qui passe dans les artères à chaque pulsation du cœur et d’établir le rapport exact de la tension sanguine avec la rapidité du pouls. Aussi a-t-on cherché à établir la part qui revient au cœur dans les modifications de la pression sanguine, en déduisant de l'effet total produit par le médicament, la part qui revient aux artérioles : ce qui reste revient au cœur.

On arrive parfois à de meilleurs résultats en comprimant l’aorte abdominale aussi près que possible du diaphragme, immédiatement avant d’injecter le médicament. On met ainsi hors de cause un nombre considérable de capillaires, puisque le sang ne peut plus les traverser pour passer des artères dans les veines et on annihile jusqu’à un certain point l’effet exercé par les artérioles sur la pression sanguine.

La division de la moelle en dessous du bulbe rachidien, en abolissant l’action du centre vaso-moteur sur les artères, permet aussi d’apprécier assez bien l'intervention du cœur dans les modifications imprimées à la pression sanguine.

On a encore cherché à résoudre cette question par l’emploi simultané du manomètre, et du compteur de Ludwig ou de l’hémodromomètre de Marey. Le manomètre rend compte de la hauteur de la pression sanguine, tandis que l’hémodromomètre permet de mesurer la vitesse d’écoulement du sang dans l’artère sur laquelle on expérimente. Si cette vitesse augmente alors que la tension vasculaire reste à la hauteur normale ou s’abaisse, il est évident que les artérioles provenant du tronc artériel en expérience se sont dilatées. Elles sont resserrées dans les conditions inverses. Malheureusement, cette méthode n’est applicable qu’aux gros troncs artériels, tels que la carotide ou la fémorale. Dogiel et Kowalewsky, en plaçant le compteur de Ludwig sur le trajet de l’artère fémorale, ont trouvé que pendant l’asphyxie la vitesse d’écoulement du sang augmente alors que la pression intra-vasculaire s’élève, ou en d’autres termes que les artères périphériques sont contractées (3). Dogiel a trouvé en outre que la vitesse d’écoulement du sang dans l’artère carotide est d’abord augmentée, puis diminuée sous l’influence de l’alcool (4).

Action des médicaments sur la fréquence du pouls. — La rapidité des battements du cœur ou, en d’autres termes, la fréquence du pouls, est principalement sous la dépendance des fibres inhibitives du pneumogastrique. Toutefois, elle est également affectée par les nerfs accélérateurs. A l’exception des fibres accélératrices qui vont de l’endocarde aux ganglions moteurs du cœur, les nerfs accélérateurs

(1) Lauder Brunton. Brit. med. Journ. 14 nov. 1874.

(2) Schmiedeberg et Koppe. Dcis Muscarin, p. 57.

(3) Pflüger’s Archiv.. 1870, p. 489.

(4) Ibid., 1874, vol. VIII, 11° et 12® partie.

sont contenus dans les nerfs vagues, chez la grenouille (Gaskell). Chez les animaux supérieurs, les fibres accélératrices sont surtout renfermées dans le grand sympathique, le nerf vague n’en contenant qu’un fort petit nombre.

L’accélération du pouls peut se produire de différentes manières, dont la plus importante est la paralysie ou la faiblesse d’action des pneumogastriques. La pression du sang qui circule dans le bulbe est le stimulant ordinaire des racines bulbaires du pneumogastrique : lorsque cette pression est élevée, ces racines sont irritées et le pouls se ralentit; lorsqu’elle est abaissée, l’irritation cesse et le pouls s’accélère. Les altérations de la tension vasculaire influent par conséquent sur la fréqence du pouls, et l’on comprend que des médicaments, qui cependant n’ont pas d’action directe sur le cœur ni sur les pneumogastriques, puissent accélérer ou ralentir le pouls en dilatant ou en resserrant les artérioles. Il en est ainsi notamment du nitrite d’amyle qui accélère vivement le pouls chez le chien en abaissant la tension intra-vasculaire.

Pour voir si l’irritation du pneumogastrique est directe ou réflexe, on coupe les nerfs d’où le réflexe est sensé provenir, ou bien on abolit leur action sur la moelle allongée par l’administration de hautes doses de chloral.

ACTION DES MÉDICAMENTS SUR LES PONCTIONS CARDIO-INHIBITIVES DU PNEUMOGASTRIQUE.

Par l’action cardio-inhibitive du pneumogastrique, j’entends parler uniquement de la propriété que ce nerf possède de ralentir ou d’arrêter les pulsations cardiaqueset non pas delà faculté qu’il présente également d'affaiblir les contractions du cœur.

Faisons d’abord une distinction importante : les médicaments peuvent exercer une action stimulante a / soit sur les racines bulbaires du nerf vague, b / soit sur ses terminaisons cardiaques (1). Il arrive que l’on commence par injecter un médicament et que l’on pratiqueensuite la section des pneumogastriques pour voir si le ralentissement ou l’accélération des battements du cœur qui succède à l’injection, persiste; d’autres fois, on coupe les nerfs vagues avant de faire l’injection, et l’on voit si le médicament injecté ralentit ou accélère le pouls. Si la section des nerfs vagues fait disparaître le ralentissement du

(1) Nous disons plus loin en quoi consiste l’appareil cardio-inhibitif péripéhrique du nerf vague.

pouls ; etc., on en peut conclure que le médicament exerçait son action sur les racines bulbaires du nerf; si ce ralentissement persiste, c’est que l’influence du médicament portait sur les terminaisons cardiaques du pneumogastrique ou sur le cœur lui-même.

L’aconitine (1), la vératrine (2), l’érythrophlœum (3) et tous les membres du groupe de la digitale (4) stimulent les racines bulbaires du pneumogastrique; la preuve en est que le ralentissement du pouls produit par ces médicaments diminue ou disparaît par la section des pneumogastriques. Si la division de ce nerf ne fait pas cesser ou ne prévient pas entièrement le ralentissement du pouls, c’est que ces médicaments exercent pour la plupart une certaine action, soit sur les terminaisons intra-cardiaques des pneumogastriques, soit sur l’appareil nerveux ou sur les fibres musculaires du cœur lui-même. Le ralentissement provoqué par la nicotine persiste presque complètement après la section du nerf vague, parce que cet alcaloïde exerce surtout son influence sur le système cardio-inhibitif périphérique (5). La physostigmine agit directement sur le cœur : aussi la section des nerfs vagues ne fait-elle pas disparaître le ralentissement du pouls qui est dû à cet alcaloïde (6).

Excitation réflexe du pneumogastrique. — L’irritation des nerfs sensibles excite d’une manière réflexe le centre du pneumogastrique et provoque le ralentissement ou l’arrrêt du cœur. Cette irritation réflexe provient principalement des filets nasaux, dentaires ou autres du nerf trijumeau, dont le noyau d’origine se trouve à proximité de celui du pneumogastrique; elle peut dériver encore des fibres sensitives du nerf vague lui-même, et même si le stimulus est suffisamment puissant, de la plupart des nerfs sensitifs et de certaines branches du nerf grand sympathique.

Les nerfs nasaux paraissent irriter vivement le centre du pneumogastrique chez le lapin; en effet, l’inhalation par les narines des vapeurs d’ammoniaque ou de chloroforme ne détermine pas seulement l’occlusion des narines et l’arrêt de la respiration, mais elle suspend également les pulsations du cœur. Chez l’homme, l’irritation des

(1) Dissert, ou Aconitine, by C. Ewcrs. Dorpat, 1873.

(2) Von Bezold et Hirt. Würzb. physiol. Untersuch., I, p.103.

(3) Brunton et Pye. Phil. Trans., 1877, p. G27.

(4) Traube et autres.

(5) Traube. Med. Centralzeitung , 1862 et 1863, n° 9; Rosenthal. Centralbl. der medic. Wissensch., 1863, p. 737.

(6) Fraser. Trans. of Roy. Soc. of Edinb., 1867.

nerfs sensitifs peut aussi provoquer l’arrêt du cœur, même pendant l’anesthésie chloroformique, et il m’a paru qu’un battement fait défaut au moment où, dans l’ablation de l’œil, les nerfs sont sectionnés.

L’irritation de l’estomac détermine parfois l’arrêt du cœur et la mort chez le chien, alors même que l’animal est complètement anesthésié par le chloroforme. J’ai vu mourir deux chiens parfaitement endormis cependant par le chloroforme, au moment où je pratiquais l’opération de la fistule gastrique. Le professeur SchifF, auquel je rapportai ces cas, m’apprit qu’il avait fait plusieurs observations analogues chez des chiens anesthésiés par le chloroforme, mais que l’accident ne s’était plus présenté depuis qu’il avait substitué l’éther au chloroforme. J’ai depuis lors employé l’éther comme lui, et je n’ai plus eu d’accident à regretter.

Causes de l’accélération du pouls. — L’accélération du pouls par les médicaments peut être due à la paralysie des nerfs vagues, à l’excitation des nerfs accélérateurs ou à une influence directe sur le cœur luimême. Pour savoir si les terminaisons cardiaques du nerf vague sont paralysées par le médicament, on irrite le nerf à la région du cou par un courant faradique : si le ralentissement ou l’arrêt du cœur cesse de se produire, nous en concluons que ces terminaisons ont été paralysées par le médicament. L’atropine accélère le pouls par ce mécanisme.

Action des médicaments sur les racines bulbaires du pneumogastrique. — On peut chercher à connaître le mode d’action des médicaments sur les racines bulbaires du pneumogastrique. Et tout d’abord il est évident que si les terminaisons cardiaques de ce nerf sont paralysées, aucune modification du centre du pneumogastrique n’est plus capable de modifier les pulsations du cœur, pas plus que l’excitation de la moelle ne peut mettre en mouvement les membres postérieurs d’un animal empoisonné parle curare. D’autre part, il n’est pas aussi aisé de séparer du cœur le centre du pneumogastrique, par une ligature de vaisseaux, que d’isoler la patte d’une grenouille. Toutefois, cette séparation peut être obtenue en liant les carotides et les vertébrales et en pratiquant la circulation artificielle à travers le cerveau. Cette méthode d’expérimentation n’est cependant pas aussi pratique ni aussi simple que celle qui consiste à injecter simplement le médicament dans l’artère carotide, au lieu de l’injecter dans une veine ou dans le tissu cellulaire sous-cutané : par ce procédé, le médicament arrive au contact du centre du pneumogastrique avant d’arriver en contact avec le cœur.

Injectée dans l’artère carotide, l’atropine stimule d’abord les racines des pneumogastriques : le cœur commence par se ralentir ; mais l’acaloïde vient bientôt en contact avec le cœur, où il paralyse les terminaisons du nerf vague, et le pouls présente alors une accélération énorme, quoique les racines du nerf continuent à être excitées par le médicament.

Du fait qu’un médicament ralentit le pouls et que ce ralentissement cesse après la section des pneumogastriques, on ne peut pas toujours conclure à une excitation des racines bulbaires du nerf vague par ce médicament, car il est possible que le médicament ait rendu plus sensibles les terminaisons cardiaques du pneumogastrique, au point de les faire entrer en action sous l’influence d’un stimulant plus faible qu’à l’état normal ou de les faire répondre d’une manière exagérée aux excitations ordinaires. La physostigmine est vraisemblablement dans ce cas : en effet, à une certaine période de l’empoisonnement par cet alcaloïde, les pneumogastriques sont excitables au point qu’il suffit d’appliquer à la région du cou un courant faradique beaucoup plus faible qu’à l’état normal pour déterminer l’arrêt du cœur.

Action sur les nerfs accélérateurs. — Pour voir si un médicament exerce une action stimulante sur les nerfs accélérateurs du cœur, on pratique la section des pneumogastriques avant d’injecter le médicament. Si l’accélération cardiaque augmente par l’injection, c’est que les nerfs accélérateurs ont été excités par le médicament. Toutefois, nous ne savons pas encore par là si l’excitation a porté sur les nerfs accélérateurs provenant du système nerveux central, ou sur ceux qui proviennent de l’endocarde.

Effets stimulants du sang asphyxique sur le bulbe rachidien. — Certains médicaments empêchent l’oxygénation du sang dans les poumons par l’action qu’ils exercent sur la respiration : il en résulte que les racines des pneumogastriques sont baignées et irritées par du sang veineux. Pour prévenir cette irritation, qui pourrait donner lieu à des erreurs, on pratique d’ordinaire la respiration artificielle, à l’aide d’une canule introduite dans la trachée-artère. Toutefois, il arrive que le médicament provoque des convulsions et des mouvements irréguliers du thorax : il est alors nécessaire de paralyser ces mouvements à l’aide du curare. Il ne faut pas oublier non plus qu’un arrêt prolongé du cœur détermine l’asphyxie et rend veineux et irritant, pour les racines des nerfs vagues, le sang qui circule dans la moelle allongée. C’est ainsi que l’arrêt du cœur tend à prolonger l’arrêt du cœur et peut même déterminer la mort. Heureusement, le sang veineux, en même temps qu’il irrite les racines des pneumogastriques, exerce en même temps une action excitante sur les centres vaso-moteurs et respiratoires : les artérioles se resserrent, la pression sanguine s’élève et les mouvements respiratoires reprennent leur rythme normal. Le sang veineux stimule également les centres accélérateurs de la moelle allongée (Dastre et Morat).

Excitation du cœur par l’élévation de la pression sanguine. — Nous avons déjà dit que l’augmentation de la tension vasculaire ralentit les mouvements du cœur en excitant les racines des nerfs pneumogastriques. Après la section des nerfs vagues, le résultat est tout différent : le pouls s’accélère en même temps que la tension artérielle s’élève. Marcq a observé le contraire chez la tortue : les mouvements du cœur sont ralentis, chez cet animal, lorsque la pression sanguine monte. La raison de cette différence réside probablement en ce que le muscle cardiaque et les fibres qui l’innervent ont une structure différente chez

la tortue et chez les mammifères. Chez la tortue, le myocarde ressemble aux muscles ordinaires : son travail est d’autant plus lent que la résistance qu’il rencontre est plus considérable.

Chez les mammifères qui ont subi la section des pneumogastriques, l’augmentation de la tension vasculaire paraît exercer une action stimulante sur les nerfs, et le cœur travaille d’autant plus vite qu’il trouve des obstacles plus grands à surmonter. Cette sensibilité de l’appareil nerveux intra-cardiaque aux élévations de la pression sanguine paraît affaiblie par l’atropine : en effet, Schiflf (1) a trouvé qu’une dose d’atropine à peine suffisante pour dilater la pupille, abaisse la sensibilité du cœur aux modifications de la tension vasculaire à tel point que la tension artérielle peut successivement s’élever à une hauteur triple de la hauteur normale, puis s’abaisser à la moitié ou au tiers de sa hauteur ordinaire, sans qu’il y ait la moindre modification dans la fréquence du pouls. A en juger d’après cette observation, l’atropine doit pouvoir servir avantageusement à calmer la douleur et à apaiser les palpitations de cœur chez les individus dont la pression sanguine est élevée, soit d’une manière chronique, soit consécutivement à des exercices musculaires violents. J’ai eu recours à l’atropine dans quelque cas de cette nature, parfois avec avantage, d’autres fois sans profit bien appréciable. Les insuccès que j’ai enregistrés sont dûs probablement à l’exiguité de la dose employée.

Palpitations cardiaques. — Le cœur, comme les muscles soumis à l'action de la volonté, a la tendance de se contracter d’autant plus rapidement qu’il rencontre moins d’obstacles. Chez les personnes faibles et anémiques, dont la pression sanguine est peu élevée et où les contractions ventriculaires trouvent peu de résistance, les pulsations du cœur sont d’ordinaire très rapides; en même temps le bruit systolique est bref et le choc du cœur, à la pointe, est vif mais peu soutenu, et le malade se plaint de palpitations fréquentes. La digitale et le fer sont très utiles dans ces conditions : la digitale, parce qu’elle resserre les vaisseaux et qu’elle élève la pression sanguine ; le fer, parce qu’il active la nutrition du système circulatoire et de l’économie toute entière. Toutefois, il existe d’ordinaire en même temps, dans ces cas, un trouble plus ou moins marqué de l’innervation du cœur, que Ton peut combattre par les sédatifs, tels que les bromures, ou par des médicaments qui agissent sur l’estomac ou sur l’organe d’où provient l’irritation initiale.

(1) La Nazione, 1872, no 235.