PHLEGMON DE LA LANGUE

{GLOSSITE PROFONDE, MACIWGLOSSITE AIGUË, GLOSSITE PHLEGMONEUSE.)

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Abcès chaud de la lans'ue (Savariaud)

Historique et définition. — Cette affection paraît avoir été connue d'Ilippocrate: Celse, Arétée, Galien en font mention. A. Paré, Louis, de la Molle, Frank s'en sont occupés dans leurs écrits. Plus récemment Caulier (1885), Thébaud (1893) en on fait l'objet de leur thèses. Labroue, Garel, Rendu, Sabrazès et Bousquet, Goodale, Galliard en ont rapporté des observations. Parsat (1) et Dupérier (2) ont fait des travaux d'ensemble sur cette question.

Cette maladie consiste en une inflammation de la langue produite par des germes pathogènes, plus particulièrement par le streptocoque, et caractérisée par un gonflement rapide et excessif de l'organe dû à des lésions parenchymateuses et interstitielles. Avec cette définition dont le sens général est emprunté à Caulier, on élimine les gonfle-

(1) Parsat, Thèse de Bordeaux, 1906.

(2) DupÉRiF.R, Thèse de Paris, 1907.

PLANCHER BUCCAI>. — l'IlLEGMON DE LA LANGUE. 109

meiils tic la langue provoqués pardes agents physi(pies ou chimiques (brûlures).

Aiiatoiiiie patholog-ique. — Les anciens auteurs sont silencieux au sujet (les lésions de la glossite profonde; Gautier, Thébaud font jouer aux vaisseaux lynqihatiques un rôle prédominant dans Tinflamnialion de Torgane. Les autopsies pratiquées par Sabrazès et Bousquet, Devé, Galliard fournissent seules des documents précis. Les lésions sont bilatérales (glossite totale) ou unilatérales (hémiglossile). Sabrazès et Bousquet ont observé comme principales lésions : la desquamation de plusieurs couches épithéliales pouvant aller jusqu'à produire labrasion des papilles; Finfdtration du tissu des papilles par une accumulation de cellules de petit volume, de cellules fusiformes et de précipités granvdeux disposés en séries réticulées. Dans tout le territoire hypertrophié, ces cellules s'agglomèrent en rangs très serrés.

Les fibres musculaires sont éloignées de la mu(|ueuse et, entre elles, se trouvent interposés des éléments cellulaires ayant toujours les mêmes caractères. C'est à cette sorte d'infiltration interstitielle par de petites cellules tassées les unes contre les autres qu'est surtout due l'hypertrophie. En outre, les voies lymphatiques dilatées et sinueuses sont encombrées de leucocytes ou obstruées par un réticulum fibrineux. Les vaisseaux sanguins participent au processus inflammatoire; on observe des thrombo-phlébites, des endartérites végétantes et péri-artérites. Par endroits, les fibres musculaires striées ont subi la dégénérescence graisseuse. Devé a trouvé, par places, de petites zones nécrosées dont Sabrazès et Bousquet ne font pas mention.

Galliard a relevé comme principales lésions : l'infiltration du tissu conjontif sous-chorial par des leucocytes polynucléaires, répandus aussi autour des vaisseaux et dans l'épaisseur des faisceaux musculaires. Sur certains points, il y a plutôt de l'œdème que de l'infiltration purulente vraie. Les deux tiers antérieurs de l'organe sont complètement infiltrés de sang; il y a là une hémorragie interstitielle, produite surtout dans le tissu adipeux de l'organe. Quelques fibres musculaires sont dégénérées, privées de striation ; d'autres paraissent granuleuses; il s'agit seulement d'un dépôt de pigment dans leur gaine.

L'agent pathogène observé dans plusieurs cas était un streptocoque,

Étiolog-îe. — Il s'agit là d'une afl'ection assez rare, qui paraît avoir été fréquente autrefois; deux causes ont joué un rôle important dans son étiologie : la variole, l'usage immodéré du mercure dans la syphilis.

On a invoqué aussi : des excoriations de la langue par suite de dent cariée, l'impression du froid, rérysipèle(Labroue,Garel, Rendu)

rinfection puerpérale (Sabrazès et Bousquet), la scarlatine (Sabrazès, Bonnes, Parsat).

Laffection évolue surtout sur les adultes de vingt à quarante ans ; dans un seul cas (Guéneau de Mussy), il s'agissait d'un vieillard. L'homme est plus souvent atteint que la femme (7 hommes pour 1 femme, d'après Dupérier).

La tuberculose, le diabète, les néphrites, les grandes infections jouent le rôle de causes prédisposantes. On doit incriminer aussi les inflammations du voisinage : angine, parotidites, carie dentaire.

Symptômes. — Il existe quelques symptômes de début : douleurs dans la langue, picotements dans la gorge, léger malaise général, agitation nocturne, fièvre, gêne des mouvements de la langue. Ce sont des signes précurseurs ; ils sont très légers. C4"est brusquement que les signes physiques se déclarent; la langue augmente très rapidement de volume; en quelques heures, elle atteint le double ou le triple de son volume normal et fait saillie en dehors des arcades dentaires. Le maximum de gonflement est atteint en vingt-quatre heures, rarement au delà. La boucheet l'isthme bucco-pharyngien sont obstrués. La portion intrabuccale de la langue est rouge ; celle qui dépasse les arcades dentaires, en dehors, est pâle, livide, sèche, au premier stade de la gangrène. L'organe est tantôt ferme et élastique, tantôt dur comme du bois ; l'induration peut être irrégulière. Il est le siège de douleurs très vives, douleurs spontanées, douleurs à la palpation ou sous lintluence des mouvements des mâchoires. Le trismusest un symptôme fréquent ; joint au volume de la langue il s'oppose à la mastication et à la déglutition ; la salive s'écoule hors de la bouche. La respiration est fort gênée, et il apparaît le plus souvent des crises de suffocation. Les symptômes généraux sont plus ou moins intenses : fièvre, agitation, insomnie, angoisse, troubles digestifs, inappétence, diarrhée.

Latfection peut s'arrêter au stade congestif et rétrocéder ensuite; dans les cas favorables, la régression des symptômes se fait assez rapidement : en cinq ou six jours, tout rentre dans l'ordre : après guérison. la maladie est susceptible de récidiver (Galliard). Mais la glossite peut évoluer vers la suppuration, et la langue continue à augmenter de volume, la fièvre et les douleurs persistent : en un point de l'organe, la fluctuation est perceptible, et, si l'affection est abandonnée à elle-même, l'abcès s'ouvre spontanément.

Enfin la glossite peut évoluer vers la gangrène, gangrène partielle n'intéressant que la partie d'organe tirée hors des arcades dentaires et comprimée, slricturée par elles, gangrène totale s'accompagnant des phénomènes des grandes infections et se terminant le plus souvent par la mort.

Le pronostic est toujours grave, car. même dans les cas où la glossite ne se complique ni de suppuration, ni de gangrène, la mort peut

PLANCHER BUCCAL. — ABCÈS GLOSSO-ÉPIGLOTTIQUES. 111

survenir par asphyxie ou intoxication générale. Néanmoins laguérison se produit bien plus souvent que la mort. Le traitement, du reste, est de nature à donner de la bénignité au pronostic.

Diaî»:nostie. — Le oonllement subit de lorgane et son issue hors de la bouche avec un cortège de douleurs, de troubles fonctionnels et de symptômes généraux, caractérisent suffisamment l'affection pour qu'il n'y ait pas de difficidté de diagnostic. On distinguera ainsi les abcès de la langue, qui mettent plusieurs jours pour produire une tuméfaction limitée, circonscrite, provoquent peu de phénomènes généraux et permettent les mouvements de protraclion et de rétraclion; les œdèmes aigus, qui apparaissent et disparaissent subitement ; les affections du plancher buccal, qui refoulent l'organe contre la voûte palatine.

Traitement. — Les auteurs anciens s'en tenaient au traitement médical (gargarismes) : on a fait des applications de sangsues (méthode peu pratique en cette région et fort dangereuse) ; on a pratiqué la saignée générale par la veine jugulaire (Violland).

C'est à l'incision large et profonde de l'organe que l'on doit avoir recours; on sera gêné souvent par l'obstruction de l'espace compris entre des arcades dentaires. On doit choisir, autant que possible, le bord de la langue comme siège de l'incision (Duperie r). Il est rare que du pus s'écoule du premier coup; par contre, on a souvent observé d'abondantes hémorragies (Bojensky, Caulier, Gaillard). L'incision amène une décongestion de l'organe. Puis on a recours aux lavages buccaux souvent répétés (eau oxygénée diluée, diverses solutions antiseptiques).

En casdeglossitesuppurée, on recherche la fluctuation et on fait en ce point un large débridement, puis on lave la poche de l'abcès et on fait laver la cavité buccale.

Contre la glossite gangreneuse, on mettra en œuvre les antiseptiques buccaux et les toniques généraux.

ABCÈS GLOSSO-THYRO-ÉPIGLOTTIQUES.

La région comprise au-dessous de la base de la langue, entre cet organe et la région profonde de l'épiglotte et recouverte par la muqueuse linguale, constitue une sorte d'espace assez bien délimité, qui peut être le siège de foyers purulents.

Vidal de Cassis (1847) signale ces abcès et leur attribue la cause de l'œdème de la glotte. Sostier (1852), Hernandez (1870) en ont aussi rencontré des cas. En 1893, Brousses et Brault attirèrent de nouveau l'attention sur ces abcès qui avaient été longtemps oubliés. Dudefoy (1894), Blanc (1895) en ont rapporté des cas typiques. Daireaux (1897) en a fait une élude d'ensemble et les a décrits sous le nom d'abcès rétro-linguaux.

La région glosso-thyro-épiglotlique étant par ses réseaux lymphatiques en relation avec le voile du palais, l'amygdale, le pharynx, le larynx, le dos de la langue, les gencives, il n"y a rien d'étonnant à ce que les inflammations de ces diverses zones retentissent sur cette région. Une angine, une ulcération laryngée, un abcès dentaire, une glossitepeuvenlse compliquerde la formation d'un abcès glosso-thyroépiglottique. A leur début, ces abcès sont localisés au-dessous de l'os hyoïde, entre cet os et le cartilage thyroïde, en arrière de la membrane thyro-hyoïdienne ; puis ils s'élèvent, fusent à travers la membrane glosso-hyoïdienne, passent entre les faisceaux du muscle hyoglosse, atteignent la région sublinguale. Le pus peut aussi, mais plus rarement, se faire jour à travers la muqueuse glosso-épiglottique.

Les principaux symptômes consistent en fièvre, frissons, gêne de la déglutition, modifications de la voix, qui devient sourde, gêne de la respiration, douleurs, attitude de la tèle en extension. La région thyro-hyoïdienne est dure et œdématiée. Puis le gonflement gagne le plancher buccal; la langue est soulevée et projetée en arrière: elle va s'accoler à la voûte palatine.

La dysphagie, la dyspnée, l'infection générale augmentent ; le malade est menacé d'asphyxie, la mort est imminente. Le gonflement s'étend vers les téguments de la région sus-hyoïdienne ; la peau devient rouge, luisante.

On distingue deux formes de la maladie, une forme grave (Brousses et Brault, Landgraf) et une forme bénigne (Blanc, Daireaux), dans laquelle les phénomènes généraux sont peu marqués, les douleurs peu intenses, les troubles fonctionnels peu accentués.

L'abcès glosso-thyro-épiglottique peut être confondu avec une glossite, un abcès sous-lingual, un phlegmon du plancher buccal. Ce qui est caractéristique, c'est le début de la tuméfaction entre Tos hyoïde et le cartilage thyroïde ; lorsque l'abcès a fusé en avant, le diagnostic devient difficile et n'est basé que sur la persistance de la tuméfaction thyro-hyoïdienne.

Cette affection présente des complications redoutables : asphyxie, intoxication générale.

L'intervention chirurgicale est le traitement de choix; selon que l'abcès reste localisé ou a fusé dans la région sublinguale, on l'atteint par une incision sous-hyoïdienne à travers la membrane thyro-hyoïdienne (Vidal de Cassis), ou par une incision sus-hyoïdienne traversant tous les plans aponévrotiques et musculaires jusqu'à la collection purulente (Brousses et Brault. Blanc, Vallas. Gangolphe).

in. — INFLAMMATIONS CHRONIQUES.

La région du plancher buccal est le siège de diverses inflammations chroniques ; je n'insisterai pas sur celles qui ont déjà été décrites à

PLANCH1:R buccal. — adénites tuberculeuses. 113

propos daiilres régions ; j'étudierai plus spécialement celles qui présentent quelques particularités cliniques, telles que les adénites et les alTections chroniques des glandes salivaires et de la langue.

ADÉNITES SIMPLES.

Les divers microorganismes de la cavité buccale qui peuvent, à la laveur d'une érosion delà muqueuse ou d'une cavité de carie dentaire, pénétrer dans le système lymphatique, retentissent sur le système ganglionnaire sous-maxillaire, sous-mental, cervical, et y créent des hypertrophies à évolution torpide, des adénites chroniques qui peuvent être confondues avec des adénites tuberculeuses. Ces adénites peuvent être aussi le résultat d'une inflammation latente, à la suite dune poussée aiguë. Elles donnent lieu à peu de symptômes ; dans la région intéressée, siège un gonflement plus ou moins apparent et, à la palpation, on reconnaît toute une série de ganglions de la grosseur dune noisette ou d'une noix, durs, indolores. L'inflammation retentit sur le tissu cellulaire environnant, qui devient l'objet d'une réaction particulière donnant naissance à du tissu adipeux.

Les ganglions ainsi atteints maigrissent, diminuent de volume, arrivent même à disparaître lorsqu'on a supprimé la lésion causale, tandis que, lorsque cette lésion persiste, la moindre irritation tlu foyer primitif retentit sur eux et y provoque des poussées inflammatoires, les amenant jusqu'à la suppuration. D'autres fois, les irritations successives créent, et c'est le cas le plus favorable, la sclérose du ganglion, qui arrive même à se calcifier. La fréquence des adénites sous-maxillaires et cervicales chez l'enfant est bien faite pour attirer l'attention du clinicien; c'est chez l'enfant, en elïet, que le système lymphatique s'infecte le plus par suite de sa suractivité fonctionnelle, et cette période de l'existence correspond aux diverses phases de la dentition. Stark, R. Petit, De Grandmaison, Contenau insistent, avec juste raison, sur les relations étiologiques entre les phénomènes de la dentition et les adénites géniennes, sous-maxillaires, cervicales.

ADÉNITES TUBERCULEUSES.

Les diverses portes d'entrée de l'infection peuvent aussi permettre l'introduction, dans le système lymphatique, du bacille de la tuberculose. Parti de divers territoires de la cavité buccale, des amygdales, des dents, cet agent va créer dans les ganglions tributaires une inflammation torpide spécifique. S'il est vrai que le ganglion est un organe d'arrêt pour l'infection, il est aussi un excellent milieu de culture ; dans beaucoup d'adénopathies, la tuberculoseparaît atténuée, mais elle peut, sous l'influence d'associations microbiennes ou par suite de l'affaiblissement de l'organisme, retrouver sa virulence. Traité dh stomatologie. VIII. — 8

114 L. DIEULAFÉ. — MALADIES DE LA CAVITE BLCCALF.

Les plus fréquentes des adénites tuberculeuses paraissent primitives, c'est reng-orgement ganglionnaire qui constitue toute la symptomatologie; les lésions qui ont servi de porte d'entrée à linfection sont passées inaperçues, au début, et sont guéries au moment où Ton constate Tadénopathie. Elles constituaient pour les anciens (Hippocrate, Galien, Celse) l'accident unique de la scrofule. L'idée de tuberculose ganglionnaire commença avec Laennec et fit des progrès avec Lebert, Guersant, Villemin, Schiippel, Cohnheim, Thaon, Brissaud, Lannelongue, Charcot, et devint irréfutable avec la découverte de Koch (1882), qui démontra la présence de son bacille dans les ganglions infectés. Dès lors, la scrofule perdit du terrain, et ce terme n'est resté que pour désigner une aptitude constitutionnelle à l'évolution des tuberculoses locales. Les régions sous-maxillaire et cervicale sont des sièges de prédilection pour la tuberculose ganglionnaire. Milton, sur 1000 cas d'adénopathies, en a trouvé 10 p. 100 daxillaires, 5 p. 100 d'inguinales : tous les autres cas intéressaient les z'égions carotidienne et sous-maxillaire.

Poisson, sur 245 cas, en trouve 222 relatifs à des adénopathies cervico-maxillaires, et ceux-ci se répartissent ainsi : 21 sous-maxillaires, 5 parotidiens, 4 sus-hyoïdiens, l génien, 2 sous-occipitaux, 1 soushyoïdien, 2 mastoïdiens, 186 carotidiens. Les lésions initiales siègent sur les téguments du crâne et de la face, sur les muqueuses des diverses cavités du massif facial. Les affections pharyngo-buccales, ainygdaliennes, dentaires, jouent un rôle prédominant dans l'étiologie de ces infections ; il en résulte la nécessité d'examiner la cavité buccale, d'entretenir en bon état le système dentaire ; en supprimant les portes ouvertes à l'infection, on enlève à la tuberculose ganglionnaire ses chances de suppuration et, par suite, on en diminue très notablement la gravité de pronostic. Ici, comme ailleurs, la tuberculose du ganglion passe par trois phases : période de granulations grises, ramollissement, caséification et formation d'abcès froids. Dans les cas favorables, un processus de défense né dans le tissu périganglionnaire produit une sclérose qui protège et cicatrise ; les ganglions régressent et se réduisent à de petits noyaux indurés.

La symptomatologie diffère à chacune des périodes ; au début, l'hypertrophie insidieuse des ganglions crée de petites masses arrondies, mobiles, dures, indolentes ; tandis que certaines masses sont appréciables à la vue par la déformation qu'elles imposent à la région sus-hyoïdienne ou à larégion cervicale, d'autres ne sont appréciables qu'à la palpation; ce sont de petites masses sphériques créant la microdénie. Puis la tuméfaction augmente, la déformation de la région s'accentue, les lésions de périadénite amènent la fusion des diverses masses ganglionnaires; la consistance de ces masses est inégale, les unes sont dures, les autres molles, par endroits fluctuantes. Le pus cherche une issue au dehors, envahit la coque périganglion-

PLANCIIEK BUCCAL. — ADENITES TUBERCULEUSES. 115

naire ; la peau devient adhérenle, s'idcère el la rolleclion se vide. Le litUnde qui s'écoule est séreux, trouble, parsemé de grumeaux blanchâtres. La poche ganglionnaii'e, qui s'est vidée, s'affaisse, mais l'écoulement persiste, des fistules se constituent, fistules à fond bourgeonnant, à bords décollés, érodés. Cette suppuration persiste plus ou moins longtemps; lorsqu'elle se tarit, la plaie bourgeonne et donne une cicatrice violacée, dure, creuse, adhérente aux plans profonds (écrouelles).

Au point de vue clinique, les adénites tu[)erculeuses se confondent avec les adénites chroniques simples. Ces dernières régressent sous l'influence du traitement des lésions dentaires initiales, tandis que, si le point de départ de l'infection persiste, on peut voir la tuberculose faire suite à l'inflammation l»anale ; on sait, en effet, d'après Verneuil, que « l'inflammation banale fait le lit delà tuberculose ».

Le diagnostic entre les adénites simples et les adénites tuberculeuses n'est parfois possible que par les examens bactériologiques ouïes inoculations des produits ganglionnaires.

L'adénopathie syphilitique, aux diverses périodes, se caractérise par son peu de tendance à la suppuration et par les antécédents du malade : dans les cas douteux, on aura recours au traitement d'épreuve. De grandes difficultés diagnostiques résident dans les cas où la tuberculose se grelïe sur la syphilis; l'hybridité scrofulo-tuberculo-syphilitique crée des lésions qui tiennent des deux maladies : ganglions volumineux, agglomérés, réunis en masses lobulées, trajets fistuleux avec des clapiers. Le lymphadénome ressemble à l'adénite tuberculeuse : il na pas tendance à suppurer, évolue plutôt chez l'adulte que chez l'enfant, arrive à acquérir un volume énorme et à se généraliser à diverses régions ganglionnaires éloignées de la région sous-maxillaire. Les adénopathies cancéreuses sont secondaires et, en explorant les diverses régions ou cavités cranio-faciales, on trouve le néoplasme initial. Du reste, la tuméfaction ganglionnaire est dure, peu mobile dès le début.

Traitement. — L'adénopathie tuberculeuse est la plus bénigne des tuberculoses locales. Son traitement est essentiellement médical; mais il faut auparavant rechercher la lésion causale et la traiter si elle est encore apparente.

On conseillera la vie au grand air, le séjour au bord de la mer, la médication arsenicale, iodique et ferrugineuse.

Lorsque les glandes restent volumineuses malgré ce traitement, ou évoluent vers la suppuration, on doit recourir au traitement chirurgical. Plusieurs méthodes s'offrent au praticien : injections modificatrices, curettage, extirpation. Il faut distinguer plusieurs cas : les ganglions sont volumineux, durs, mobiles, l'extirpation est la méthode de choix ; ils sont adhérents, réunis en masse compacte et diffuse, ont des différences marquées de consistance ; il vaut mieux recourir

aux injections modificatrices (éther iodoformé, naphtol camphré, chlorure de zinc), et les masses qui arrivent à suppuration sont ponctionnées et traitées comme un abcès froid (injection d'éther iodoformé ou lavage à l'eau oxygénée). Mais ce traitement est souvent fort long ; des poches suppurent et ne tarissent pas ; d'autres mettent très longtemps à se ramollir ; on peut alors recourir à un traitement mixte : extirpation des masses qu'il est possible d'énucléer, incision et curettage de celles qui suppurent, fragmentation de celles qui adhèrent aux gaines vasculaires ou nerveuses,

ACTINOMYCOSE.

Les régions sous-maxillaire et sous-angulaire sont le siège fréquent d'abcès actinomycosiques ; ils peuvent exister aussi dans iépaisseur même du plancher buccal. Ces lésions coexistent le plus souvent avec des lésions ostéopériostées du maxillaire inférieur. La carie dentaire, des lésions pharyngées, amygdaliennes ou linguales sont la porte d'entrée de l'infection. Celle-ci peut se manifester sous les formes aiguë, subaiguë, chronique. La forme aiguë a pu être confondue avec un phlegmon du plancher buccal. Les formes subaiguë et chronique ont leur évolution habituelle : période de nodosités dures, période de ramollissement et d'ulcération. A cette période s'écoule le pus contenant les grains jaunes caractéristiques.

Le trismus est un des principaux symptômes objectifs, presque constant dans ces localisations de l'actinomycose.

Les adénites chroniques, adénites tuberculeuses, doivent être distinguées des foyers actinomycosiques ; mais il est inutile de revenir ici sur les caractères différentiels de ces lésions.