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7° Tétanie.

M. Bouveret, à qui l’on doit une bonne étude sur la tétanie d’origine gastrique, s'exprime ainsi au sujet de son traitement: « Lorsque les accidents convulsifs de la tétanie ont paru, la première chose à faire est d’évacuer et de laver l’estomac avec la sonde. Je n’ignore pas que l'introduction de la sonde a paru plusieurs fois augmenter les contractures et même provoquer le retour du paroxysme. Mais l'excitation mécanique de la sonde n’est qu'une cause occasionnelle. C’est de la même manière que, chez une grenouille strychnisée, le pincement de la peau produit un accès de tétanisme. Il y a moins d’inconvénient à courir le risque de cette aggravation momentanée qu'à laisser dans l'estomac une dose de substance toxique suffisante peut-être pour entraîner la mort. Une fois l'estomac évacué et lavé, nous n'avons plus, si les accidents persistent, que la ressource d’un traitement purement symptomatique. Il consiste à modérer lesaccès du tétanisme par le cAloral et les bromures ou bien à combattre les symptômes de dépression nerveuse et cardiaque par les injections sous-cutanées de caféine ou d'éfher. »

8° Coma dyspeptique.

Litten l’a observé dans des états dyspeptiques graves’. Il débute par une dyspnée plus ou moins violente, sans que l’auscultation révèle de lésions pulmonaires ou cardiaques. La respiration s'accélère de plus en plus, la température s’abaisse, le malade tombe dans une sorte de somnolence, puis dans le coma. Le pouls est petit, filiforme, très fréquent. La mort survient en 24, 48 ou 72 heures, avec ou sans phénomènes convulsifs. D’après Stadelmann et Minkowski, ce coma serait dû à une intoxication par des acides dont l'acide 8 oxybutyrique est le type. |

Le traitement rationnel de cette redoutable complication