ÉPILEPSIE

Brown-Séquard a vu des cobayes rendus épileptiques engendrer des cobayes épileptiques. En dehors de l'hérédité neuro-pathologique, il faut faire une part au traumatisme crânien d'origine obstétricale et à la malformation (Lasègue). Mais il faut faire une part bien plus large à l'infection, à la syphilis héréditaire, à l'encéphalite aiguë du jeune âge.

L'épilepsie débute généralement dans la seconde enfance, si l'on attend, pour la caractériser, le grand mal ; à cinq, six, sept, huit ans, le grand mal n'est pas rare ; j'ai même vu un petit garçon de trois ans qui avait des attaques complètes. Si l'on considère certaines convulsions comme les premières manifestations de l'épilepsie, le début se rapproche alors beaucoup de la naissance. En présence d'un enfant éclamptique, il est impossible d'affirmer qu'il guérira complètement et qu'il ne deviendra pas épileptique. Dans la première enfance, l'épilepsie n'est donc pas suffisamment ; attestée par l'éclampsie ; elle ne l'est pas davantage par le tic de Salaam, dont je parlerai plus loin, par l'incontinence nocturne d'urine. Comme causes provocatrices des attaques d'épilepsie, il faut signaler les émotions vives, la frayeur, qui jouent aussi un rôle dans la chorée et l'hystérie.

Anatomie pathologique. — L'épilepsie dite essentielle, si l'on en croit les recherches de Chaslin, devrait être rayée du cadre des névroses, car elle possède une anatomie pathologique entrevue par lui. Les circonvolutions cérébrales seraient atteintes de sclérose névroglique (feuillet externe du blastoderme), caractérisée par une multiphcation des faisceaux de la névroghe, sans participation vasculaire. Cette gliose, sorte de malformation congénitale, expliquerait l'hérédité similaire. Mais, outre la gliose de Chaslin, les lésions les plus variées de l'encéphale (encéphahte aiguë, sclérose, tumeur) peuvent donner naissance à l'épilepsie. Plus on étudie cette maladie, dans ses origines, dans ses lésions, dans son évolution chnique, plus on arrive à la conviction qu'elle n'est pas une simple névrose, mais une maladie à substratum anatomique. Très souvent l'épilepsie infantile n'est qu'une séquelle, un rehquat d'encéphalite aiguë d'origine infectieuse.

Symptômes. — Dans la plupart des cac, les accidents nitiaux et prodromiques échappent. Si l'on interroge les parents avec soin, on apprend qu'il y a eu tantôt des absences, des vertiges, tantôt des convulsions ou des émissions involontaires et nocturnes d'urine. Mais le pelii mal (vertiges, absences) est plus difficile à saisir chez l'enfant que chez l'adulte. Enfin apparaît un jour, chez un enfant qui, jusqu'alors, avait pu passer pour un simple nerveux, un agité, un déséquihbré, la grande attaque : cri, pâleur de la face, chute, perte de connaissance, tétanisme, clonisme, stertor, écume. Pendant cette attaque (^rran^/ mal), on constate l'élévation de la température centrale et la miction involontaire. Après la première attaque, l'enfant peut rester des mois et des années sans être ref)ris ; puis les crises se rapprochent, elles reviennent tous les deux ou trois mois, tous les mois et^davantage. Dans l'intervalle des attaques, la santé générale est bonne, et ce n'est que tardivement qu'on voit l'intelhgence s'affaisser.

Les enfants épileptiques peuvent présenter certains stigmates permanents, l'anesthésie du pharynx, que j'ai relevée chez plusieurs d'entre eux. Les per-

versions sexuelles sont communes chez eux. Un garçon de douze ans vu par Féré {Méd.Mod., 4 fév. 1899), après des convulsions, des absences, des crises d'éryihropsie, a présenté un priapisme très douloureux survenant la nuit, durant très peu, alternant ou coïncidant avec des crises épileptiques. Ce priapisme épileptique a cédé devant le bromure.

La maladie est difficilement curable, et son pronostic des plus sombres ; non seulement les enfants sont exposés aux traumatismes qui résultent des chutes inconscientes et fatales de leurs attaques, mais ils peuvent perdre peu à peu leurs facultés intellectuelles et devenir idiots ; l'intelligence est d'autant plus menacée que les attaques sont plus précoces. Cependant il ne faut pas désespérer de tous les épileptiques. Quelques-uns peuvent guérir, surtout s'ils sont traités de bonne heure.

Diagnostic. — Le diagnostic de l'épilepsie vraie n'est pas toujours facile; il faut d'abord éliminer l'épilepsie symptomatiqueoujacksonnienne, l'épilepsie vermineuse, l'éclampsie. La première se reconnaîtra aux antécédents, à la marche des accès (épilepsie partielle) ; la seconde, très rare, cédera à l'expulsion des parasites intestinaux ; la troisième, très commune, appartient à la première enfance ; elle ne s'annonce pas par un cri, mais il ne faut pas oublier qu'elle peut être le prélude de l'épilepsie. Quant à l'hystérie infantile, elle simule parfois l'épilepsie, mais elle peut s'accompagner de stigmates révélateurs (anesthésie, troubles oculaires). Mairet et Vires [Acad. de Méd., 26 janv. 1897) ont trouvé certaines modifications chimiques qui pourraient aider au diagnostic : au moment de l'attaque, l'azote et les phosphates éliminés par les urines sont augmentés, la toxicité de l'urine est diminuée. Cette hypoioxicité des urines persiste dans les périodes intercalaires. L'hypotoxicité urinaire serait constante dans l'épilepsie ; elle existerait en dehors de toute attaque, même lorsque les attaques sont suspendues depuis des années. Elle serait donc bien fonction de la névrose, et en constituerait un stigmate permanent.

Traitement. — Le traitement de l'épilepsie n'est souvent que palliatif ; on donne le bromure de potassium à la dose de 1 à 2 grammes par jour combiné avec le régime déchloruré, le borax, les douches froides. On recommande la vie au grand air, la sobriété, le calme moral (pas d'émotions, pas de surmenage).

Dans quelques cas d'épilepsie infantile, je me suis bien trouvé de l'iodure de potassium et du drap mouillé, que je prescris habituellement.