SYSTEME NERVEUX

La coexistence de la dys])epsie et d'un état névropathique est extrêmement fréquente. Elle ne pouvait pas ne pas attirer Tattention du médecin. Comme nous avons eu Toccasion de l'indiquer ailleur-s, les auteurs ont tantôt subordonné les accidents névropathiques ù la dyspepsie, tantôt encore la dyspepsie à la névropathie. La discussion s'est produite dans ces derniers temps à propos de la neurasthénie et de la dilatation de l'estomac. Quant on parcourt les divere accidents nerveux que Bouchard attribue à l'auto-intoxication chez les dilatés de l'estomac, on y rencontre les principaux symptômes de la neurasthénie. Bouchard les considère comme la conséquence de l'autointoxication d'origine gasti'O-intcstinale. Au contraire, Charcot, Debove et la plupart des auteurs allemands regardent la dyspepsie comme la conséquence et l'expression symptomatique du nervosisme.

D'autres auteurs pour expliquer la subordination des manifestations nerveuses, ont, comme on l'a vu, invoqué le trouble de la nutrition générale ou les actions réflexes à point de départ gastro-intestinal.

Nous pensons pour notre pari, qu'il convient d'être très éclectique en semblable matière. Que la viciation de la digestion ou les phénomènes dyspeptiques puissent réagir sur le système nerveux, cela ne ])eut faire aucun doute ; mais le mécanisme de ce relejitissement n'est pas toujours le même : l'action réflexe, l'auto-intoxication, le trouble général de la nutrition peuvent entrer en ligne de compte, soit isolément, soit simultanément. D'autre part, si la viciation de la digestion peut retentir et retentit souvent sur le fonctionnement et la vitalité du système nerveux, le système nerveux peut, vice vei'sa, retentir sur l'appareil digestif, et la névropathie jouer un rôle considérable dans la pathogénie et Texpression symptomatique de la dyspepsie. 11 n'est pas toujours facile de discerner les éléments qui entrent en jeu dans la genèse d'un complexus sym[)tomatique.

Les phénomènes nerveux observés chez les dyspeptiques sont aussi nombreux que variés ; beaucoup d'entre eux apparaissent ou augmentent sous Tinfluence de l'ingestion des aliments et de lu digestion.

Troubles cérébraux, — (]hez les dyspeptiques, on peut observer des troubles cérébraux habituels^ continus, et des paroxysmes consécutifs aux repas. Parmi les premiers, les auteurs signalent surtout des perversions du sommeil^ insomnie, cauchemai*s, sommeil agité.

HETENTISSEMEXT A DISTANCE 353

et, en conséquence, fatigue très grande le matin au réveil ; des modi- (ications du caractère^ tristesse, découragement, abattenit»nt, hypochondrie, diminution de la volonté ; un affaiblissement des facultés intellectuelles^ diminution de la mémoire, inaptitude au travail, tendance h Thébétude. Bien souvent toutefois la dyspepsie ne crée pas de toute jjiùce ces accidents céi'ébraux, elle ne fait que les exagérej'.

Réflexes anormaux, — Nous avons déjîi signalé les réflexes anormaux qui amènent les palpitations, la dilatiition du cœur, la toux nerveuse, et certaines fonnes d'asthme dyspeptique. C'est sans doute au môme mécanisme qu'il faut attribuer les troubles vasomoteurs si fréquemment observés : iT)ugeur et congestion de la face, refroidissement des extrémités.

La somnolence et le vertige méritent de nous arrêter davantage.

Somnolence, — Très souvent les dyspeptiques sont pris après le repas d'une sensation plus ou moins marquée, de lourdeur et de somnolence. Cela peut aller, comme nous l'avons vu à plusieui*s rc»prises dans ces derniers temps, jusqu'à des crises de véritable narcolepsie, c'est-à-<lire d'invincible sommeil. Les malades s'endorment quel que soit le lieu dans lequel ils se trouvent, ou tout au moins ont une peine extrême h se maintenir éveillé.

Vertige. — Depuis la célèbre leçon clinique de Trousseau sur le vertige stomacal, vertigo a stomaco laeso^ on a admis communément que les lésions et les viciations fonctionnelles de l'estomac éliiient une cause très commune de vertige ; les médecins en étaient môme arrivés à considérer la dyspepsie gastrique comme la cause la plus commune du vertige. Il y avait h\ une grande exagération et l'on peut diiv que le vertige d'origine stomacale est plutôt rare. Le verlige de Ménières, vertigo ab aure laesa à cause des vomissements qu'il amène, a été pris bien souvent à tort pour un vei'tige stomacal. L'origine urémique d'un certain nombre d'états vertigineux est fréquemment aussi méconnue, siu'tout lorsqu'il n y a pas d'albuminurie.

C'est chez l(\s neuro-arthritiques et l(»s neurasthéniques que se présente le plus souvent le vertige considéré comme* stomacal parce qu'il survient chez les dyspepticjues. 11 peut se produire dans les mômes conditions sans dyspepsie, et, en admettant môme que la digestion joue un rôle dans sa production, l'ingestion des aliments n*a souvent que la valeur d'une cause occasionnelle.

Charcot faisant remarquer avec raison que le veiiige est rare, lorsqu'il (»xisle quelque grosse lésion organicpie de l'estomac telle que cancer, ulcère, sténose pylorique, et qu'il est au contraire assez

354 TRAITÉ DES MALADIES DE L'ESTOMAC ET DE L INTESTlxN

commun dans des étals dyspeptiques purement fonctionnels : cela parce que cette dyspepsie survient chez les névropathes, plus particuliérement encore des neurasthéniques.

La constipation et Tauto-intoxicalion qui en résulte, surtout chez les artério-scléreux et les athéromateux est une cause fréquente de vertige. En réduisant au minimum Tauto-intoxication alimentaire, en provoquant des évacuations intestinales suffisantes, quotidiennes, on fait disparaître Tétat d'étourdisscment et de vertige si fréquent chez certains constipés.

Toutefois, on ne peut nier l'existence du vertige d'origine stomacale. Quelquefois, il se produit sous riiiduence d'une perversion de la faim, ou encore de la sécrétion à jeun d'une certaine quantité de suc gastrique hyperacide. L'ingestion d^une petite quantité de boisson ou d'aliments suffit |K)ur le faire immédiatement disparaiti*e. Parfois au contraire il se montre sous l'influence de l'alimentation, très rapidement ; chez un malade de Leube, on le provoquait et on le faisait cesser à volonté en comprimant le ci-eux épigastrîque.

Coma dyspeptique. — Le coma dyspeptique décrit par von Jaksch, par Senalor et par Bouchard ressemble complètement au coma diabétique ; il serait dû à une intoxication semblable, si non identique à celle qui cause le coma diabétique. Comme dans ce dernier, ses principaux symptômes sont la dyspnée avec accéléra lion considérable des mouvements respiratoires, la somnolence puis le coma complet. L'haleine a souvent l'odeur de l'acétone, et les urines présentent la réaction rouge brunâtre sous l'influence du perchlorure de fer. Le coma dyspe[)tique a été constaté dans les dilatations permanentes de l'estomac a>'ec grande stase. On l'a vu survenir dans des cas de cancer de l'estomac et de cancer du foie. C'est suivant toute vraisemblance la conséquence d'une auto-intoxication due aox toxines produites dans le licjuide de stase stomacal. On s't»st demandé si le tissu cancéreux lui-même ne pouvait pas fournir une toxine cause de coma.

TÉTANIE

Les relations de la tétanie et des gastropathic^s a été pour la première? fois signah'H? par Kussmaul qui l'avait vue survenir dans trois cas de dilatation de l'estomac avec stase permanente. Depuis celle époqu(», on a publié un ass(»z grand nombre d'observations de tétanie au cours de la dyspepsie gastri(|ue, et on a fait pour en donner l'explication [)atbogéni(]ue d'intéressantes recherches sur lesquelles nous reviendrons plus loin. Dans la tétanie des gastropathes, comme

du reste dans la létanio considérée d'une façon générale, on peut distinguer trois formes cliniques suivant que la contracture est limitée aux extrémités, qu'elle. tend h se généraliser, ou à prendre Talhire de crises épileptoïdes.

Dans la forme la plus commune^ la contracture est limitée aux extrémités. Elle nVst pas permanentes mais survient par accès espacés qui durent de quelques minutes à plusieurs heures. Les convulsions dans cette forme resj)ectent toujours les muscles du tronc et de la face ; le plus souvent même telles n'occu|)ent que les muscles des mains oi des pieds, des avant-bras et des jambes. Les crises sont en général précédées par une s<*nsation de fourmillement vi d'engourdissement dans les parties qui vont étix» le siège de la contracture. Le plus souvent il s'agit des mains et les malades éprouvent tout d'aboi'd dans les doigts une certaine roideur. Dans la foitne classique, le jK)uce se fléchit de façon h ce que sa pulpe \'ienne s'op{K)ser à la pulpe des autres doigts, ou encore, suivant la comparaison de Trousseau à donnera la main, ras|)ect en cône de la main de l'accoucheur voulant pénétrer dans le vagin. La main j)eut être dans Textension ou la flexion. Au j)ied, les odeils sont le plus souvent fléchis le pied étendu. Lorscjue la tétanie déi>asse la main et le pied, les extrémités correspondantes |)euvent être contracturées en flexion ou en extension. Dans la tétanie gastrique, le type d'extension serait le plus fréquent, d'après Bouveret (ît Devic.

Dans le tétanisme généralisé^ l'aspect du malade ra|)p(*lle assez bien le tétanos. La contracture apivs avoir envahi les extrémités s'étend aux muscles de la face et du tronc. La contracture des muscles du thorax peut détemiiner des accidents d'asphyxie.

La forme la plus j*are est celle dans lacpielle il se pn)duit des convulsions toniques ou cloniques généralis<''es a>'ec pc rte de coiniaissance, et ult45rieurement sommeil comateux, de telle soKe que l'ensemble de la crise rappelle d'assez près une crise épileptique.

Ces trois formes |)euvent du reste se succéder ch(»z le môme nrmlade.

Dans la première et la seconde forme, les crises de contractures, surtout si elles sont prolongées, ne durent pas d'une s(îule tenue avec la même intensité ; elles sont représentées par une série de pai-oxysiaes séfiarés par des périodes d'accalmie. Trousseau a remarqué qu'en comprimant les vaisseaux, aHèi*e ou veine, on provo(jue dans le membre correspondant une ci'isc» de» tétanie. La c<uitnu*ture se produit aussi le plus souvent, mais d'uncî façon moins régulière, dans les muscles innenés par un rameau nerveux lorsqu'on le percute. Le signe de Trousseau a une grande valeur au point de vue diagnos-

tlquo ; il permet à Tobservateur de repi'oduire à volontf^ la crise de tétanie. Erb a démontré que, le plus souvent, il y a une excitabilité marquée des nerfs à réleetricité.

En même temps que les contractures musculaires, on obser^'e un certain nombre d'autres manifestations : vomissements abondants avant et pendant la crise, crise de dysi)epsie, fréquence du pouls, rétrécissement des puj)illes dans les cas graves, quelquefois élévation de la température, albuminurie. Le délire et l'agitation sont des symptômes graves qui précèdent en général le coma et la terminaison fatale.

La tétanie est une complication fort grave de certaines gastropathies. Sur 21 cas relevés par Riegel, il y avait eu 16 morts imputables à la tétanie elle-même. Les signes qui annoncent le plus souvent la terminaison fatale sont le coma, le délire, l'agitation excessive, l'élévation contiime de la température centrale. Les malades peuvent succomber alors que les cris(*s convulsives ont disparu déjà depuis vingt-quatre heures. (Bouveret et Devic.)

Pathogénie. — Connue le fait remarquer Bouveret, le terme de tétanie n'est pas absolument exact puisqu'il peut y avoir non seulement des convulsions toniques mais même des convulsions cloniques, de l'agitation, du délire, des phénomènes douloureux, et tout un ensemble de phénomènes indiquant la participation de Tensemble du svstème nerveux à l'état morbide.

Quatre théories ont été proposées pour expliquer la genèse de la tétanie :

1"* La théorie de la désliydratation du sang ;

2^ La théorie de l'appauvrissement du sang et des tissus en chloruix» de sodium ;

3° La théorie d'une acticm réflexe à point de départ stomacal;

4^ La théorie d'une intoxication par le contenu stomacal.

1** Théorie de la déshydratation du sang, — Elle est due à Kussmaul qui supposait que, connue les crampes duclioléra, les contractures de la tétanie peuvent être attribuées î\ la déshydratation des tissus. C'est une simple vue de l'esprit qui ne rc^pose sur aucun fait positif en effet la tétanie se rencontri^ le plus souvent chez des malades qui ont eu des vomissenients répétés; nuiis le premier accès s*est quelquefois pioduit aj)rès (ju'on axait évacué par la sonde le lic|uide de stase dans la grande dilatation de l'estomac. Y a-t-il réellement déshydnitation du sang et des tissus dans ces conditions? Cela n'est nullement démont l'é.

2° Théorie de C appauvrissement des humeurs et des tissus en chlorure de sodium. — Cette théoi'ie est défendue parHayem, Korczinski

rt Jaworski; la grande déperdition de chlorure de sodium amenée j)ar les vomissements jouerait le rôle attribué par Kussmaul ù la déshy- <lratation. Cette théorie peut s'appliquer aux cas dans lesquels il l'xiste de Tliypersécrétion chlorhydrique avec vomissements al)on- (lants; elh? s'applique moins bien aux cas dans lesquels Thyperchlorjîvdrie fait défaut.

On a reproduit expérimentalement des accidents très analogues à ceux de la tétanie en faisant disparaître complètement le chlorure de sodiiun de Talinientation des animaux.

3** Théorie réflexe. — La tétanie serait attribuable à un réflexe à point de départ stomacal. Elle repose sur le fait qu'on a vu quelquefois les crises de tétanie se produire après l'introduction de la sonde ou comme dans un cas de Mûller, par la simple percussion du creux épigastrique. On doit penser que ce n'était là que des causes occasionnelles de paroxysme et non la cause de la midadie elle-môme.

4'' Théorie de P auto-intoxication, — Proposée par Boucharcl, conlînnée parles très intéressantes recherches de Bouveret et Devic, c'(\st «•elle qui nous paraît le mieux expliquer la pathogénie de la tétanie. Bouveret et Devic ayant observé personnellement trois cas de tétaiii(» sur des malades atteints de stase avec hypersécrétion chlorhydrique, ont été amenés, par leurs recherches dans la littérature médicale, à admettit? que la tétanie se produisait exclusivement dans Thypersécrélion chlorhydrique avec stase permanente. Ils ont extrait du licjuide de staise hyperchlorhydrique une substance qui a reproduit la tétanie chez les animaux après injection veineuse. Ils pensent que ciîtte toxine se produit par l'action combinée de Talcool et de l'acidt^ «'hlorhydrique sur la peptone. Ferré et Cassait ont extrait une substance convulsivante du contenu de Testomac d'un malade atteint de stase et d'hypersécrétion chlorhydrique qui n'avait présenté aucune manifestation de tétanie.

Dans la plupart des obser\'ations relevées par Bouveret et De\ic, il y avait en môme temps que la stase et l'hyperchlorhydrie soit nn ulcèiv en activité, soit une cicatrice d'ulcère ancien, ainsi que la démonstration en a été faite plusieurs fois à l'autopsie. 11 n'y a rien là fjui doive étonner aprt's ce que nous avons dit antérieurement d(» la |iaihogénie du syndrome de Reichmann.

Depuis la publication du mémoiie de Bouveret et Devic, on a pul)lié plusieurs faits dans lesquels la tétanie s'était produite à la suite d'un cancer du pylore, sans hy|)erchlorhydrie. Dans un cas semblable d'Albu, la guérison eût lieu après une intervention chirurgicale au cours de laquelle fut pratiquée la résection du j)ylore. Cette obserNalirm est très instructive : elle montre que les malades atteints de

téUiiiie peuvent survivre à une intervention chirurgicale, contrairement à ce qu'avaient pu faire croire une série de cas malheureux ; elle [)rouve de plus que la disparition de la stase amène la guériison de ki tétanie.

C'est donc bien à la stase, et, sans d(Kite, à Taulo^ntoxication pirn duite par les niîitières en décomposition qu'il faut attribuer la tétanie. Geriains auteurs, il est vitii, n'ont jm parvenir à isoler des toxiiK\s ni même à i^etirer des extraits toxiques de quantités même considérables de liquide de stase stomacale. A ces faits négatifs, on peut opposer les faits positifs de Bouveretet Devic, de Cassait et Ferré. Il est très possible du i*este que les substances toxiques susceptibles d** produire la tétanie ne soient pas toujours identiques et ne se produisent pas toujours dans les [mêmes conditions de chimisme gastrique. Si. comme l'ont démontré Bouveret et Devic, elles semblent se produin^ de préférence dans des cas de stase avec hypersécrétion chlorhydrique* cette condition ne peut pas être considérée comme la seule dans laquelle elles puissent prendre naissance ; mais s'il ny a pas toujours eu hyperclorhydrie, // y a toujours eu stase permanente,

11 est natui*el de j)enser que la diminution du liquide introduit dans l'organisme constitue une circonstance favoralJe, prédisposante; ainsi sans doute que l'état de cachexie résultant de la stase.

TEGUMENT CUTANE

Depuis longtemps, on savait que l'ingestiim dt» ceHains aliments peut provoquer des manifestations cutanées par suite d'une véritable intoxication : l'urticaire est le type de ces déterminations. On siivait aussi que l'acné se rencontre fréquemment chez d(\s individus constipés.

Bouchard, daiis son étude sur la dilatation de restom4ic,'a signalé comme surviMiant frtH|uemment sous Tinduence d'une auto-int4)xication d'origine gastro-intestinale : Teczéma, le pityriasis capitis, le pityriasis versicolor, l'urticaire, l'acné et surtout l'acné rosi^e.

Des éruptions ont été constatées dans le botulisme, h la suite des indigestions graves chez des enfants atteints d'entérite aigui* qui rappellent beaucoup (telles qu'on observe après l'em jwisonnement par cei'taiiis alcaloïdes végétaux, en particulier par la belladone.

Sous l'influence de ces notions nouvell(\s, les dermatoli^stes ont été ain(*nés à attribuer aux vicialions de la digestion et aux auto-intoxications (roriginegastro-intestinahî une importance* beaucoup plusgnuide dans la gi'nèse de certaines (l(»nnat()st\s ou dans celh» des p>ussét»s aigu(Vs d'éruptions i\ allures chronicjucs : eczéma, psoriasis, acné.

RETENTISSEMENT A DISTANCE 3j9

lichen, etc. A. Besnier avait attribué toutes les éruptions prurigineuses à une auto-intoxication.

Dans ces derniers temps, on a cherché à préciser ces relations et à en déterminer Tagent chimique, A. Robin et Leredde. (Acad. de médecine, 4 juillet 1899), déclarent qu'il existe surtout des relations étroites entre la dyspepsie, le prurigo et Teczéma. Sur422 affections de Testomac, ils déclarent avoir relevé 129 foLs des affections cutanées. D'autre part, chez 30 malades atteints de prurigo, d'eczéma prurigineux ou de lichen bénin, ils ont toujours trouvé des fermentations acides exagérées de Testomac, caractérisées par un excès d'acide lactique et surtout d'acide butjrrique. Dans un cas de dermographisme et d'uiiicaire chronique, ce dernier aeide se serait seul trouvé en notable excès dans rcsiomac.

Dans un grand nombre de cas, la dyspepsie serait latente ; du rest(^ les fermentations acides ne donneraient lieu à l'apparition des dermfitoses qu'après une longue période latente.

L'acidité de la sueur provoquée par le jaborandi a été trouvée deux ou trois fois plus grande que normalement, grâce à la prt^sence d'acide lactique en quantité considérable. A Robin et Leredde ont donc tendance à considérer cet acide de fermentation comme l'agent intermédiaire entre la dyspepsie et la dermatose.