X. Consl., janv. 18G

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anasarque.

L’atrophie des reins est très manifeste dans six cas, car on peut admettre que les variations normales du poids des reins, chez l’homme adulte, sont comprises entre 240 et 300 grammes. Les deux cas exceptionnels, où le poids des reins était au-dessus de la norme, s’expliquent par des complications : dans un cas, la surcharge ferrugineuse des reins (Di Angelis) ; dans l’autre, la néphrite (Girardo).

Les poids du foie et du cœur sont toujours sensiblement au-dessous de la norme. Le système musculaire était chez tous les sujets considérablement atrophié.

Nous ne nous proposons pas de décrire les lésions histologiques se rapportant à l’atrophie de chaque organe en parliticu lier, parce que nous n’aurions rien à ajouter à ce qui est . consigné sur ce sujet dans les ouvrages classiques d’anatomie pathologique. Nous nous bornerons à examiner les lésions du foie, qui se rattachent d’une manière plus particulière à l’histoire anatomo-pathologique de la malaria et soulèvent des problèmes difficiles. Ces lésions sont de deux ordres :

1° Atrophie ischémique. — Les lésions du foie, dans cette forme d’atrophie, sont assez constantes pour que nous ayons pu supprimer l’analyse de chaque cas en particulier et nous

borner à une description générale ; elles ne diffèrent d’un cas à l’autre que par le degré.

Les poids que nous avons constatés sont compris entre 685 grammes et 1360 grammes. Le loie a de petites dimensions, et est comme ramassé sur lui-même ; la capsule est par places légèrement adhérente, les bords sont tantôt mousses, tantôt amincis. La consistance de la glande est coriace, sans avoir la dureté de la cirrhose. La surface des coupes est lisse, uniforme, sans délimitation acineuse appréciable, d’une coloration marron, gris de fer ou noire suivant, que prédomine le pigment ocre ou le pigment mélanémique. Le tissu est sec et exsangue; nous n’avons pas remarqué la dilatation des branches de la veine porte, signalée par Frerichs; dans certains cas, quelques veines interlobulaires sont oblitérées par des thrombus anciens. La vésicule renferme une petite quantité de bile peu colorée ; les conduits biliaires ne sont pas dilatés.

L’examen des éléments à l’état frais montre :

1° Des cellules hépatiques de petites dimensions, opaques, réfringentes comme une matière grasse demi-solide, dont le noyau, petit, se laisse avec peine colorer par le carmin; un grand nombre de ces cellules renferment des granulations pigmentaires de couleur ocre en nombre variable, groupées autour du noyau ;

2" Des cellules rameuses, ovoïdes, en raquette, à protoplasma pâle, à noyaux quelquefois multiples, renfermant ou non du pigment mélanémique.

Les coupes faites après durcissement sont opaques, et exigent une grande finesse pour l’examen des détails. Les acini ont des dimensions plus petites qu’à l’état normal, et sont comme resserrés tout en conservant le régulier arrangement de leurs parties ; les trabécules sont grêles, les réseaux capillaires étroits. La préparation traitée par une solution faible de potasse s’élargit presque du double, et s’éclaircit en montrant mieux certains détails, notamment la distribution des granulations pigmentaires qui sont déposées dans l’axe des trabécules, principalement au centre et à la périphérie de l’acinus. Les granulations sont petites, anguleuses, n’ont aucune tendance à se conglomérer en gros blocs ou en gouttes, et ne noircissent pas par le sulfure ammonique.

DESCRIPTION ANATOMO-PATHOLOGIQUE

Les réseaux capillaires sonl. partout encombrés de cellules volumineuses, à un ou plusieurs noyaux, remplissant complètement la lumière ou adossées à l’une des parois, de manière à ne laisser qu’un étroit passage perméable à la circulation. De pareilles cellules se rencontrent aussi dans les orifices des veines portes, mélangées aux globules sanguins, ce qui démontre leur provenance splénique. Dans les cas où il y a mélanémie, elles renferment du pigment noir. — Sur quelques points, on voit une longue portion de capillaire et même tout un réseau oblitéré par un bouchon de matière protoplasmique pale, sans noyau, résultant de la conglomération de cellules spléniques ou de leucocytes nécrosés.

On ne voit pas de tissu de cirrhose circonscrivant les acini ou pénétrant dans leur intérieur. Mais dans les endroits où les cellules hépatiques sont le plus atrophiées, la paroi propredes trabécules est souvent épaissie et scléreuse. Ordinairement aussi le squelette fibreux de la glande est épaissi ; les carrefours de Glisson sont élargis; les orifices vasculaires et biliaires sont entourés d’un anneau fibreux plus dense qu’à l’état normal ; la tunique musculeuse des artérioles est épaissie. Nous n’avons pas remarqué la dilatation des vaisseaux portes signalée par Frerichs. L’action du sulfure ammonique fait apparaître çà et là dans les carrefours interacineux des petits amas ou des traînées ramifiées de pigment ferrugineux. — Les conduits biliaires sont ordinairement vides; la sécrétion de la bile, contrairement à ce qui a lieu chez la plupart des paludéens, est manifestement diminuée.

2" Atrophie liypérémique. — Dans ce groupe de faits, les lésions du foie sont complexes et variées dans chaque cas : dilatation hvpérémique des réseaux capillaires sur quelques points, ailleurs nodules d’hépatite parenchymateuse, ou îlots de cirrhose péri- ou inlra-acineux, surcharge ferrugineuse, stase biliaire ou infiltration adipeuse des cellules hépatiques sur d’autres points. Il ne s’agit donc pas d’un processus uniforme et constant dans ses caractères. Le processus atrophique, démontré parla diminution de poids et de volume de la glande, a surpris celle-ci dans les premières phases de l’évolution d’une de ces hépatites que nous étudierons dans un chapitre spécial et en a arrêté le progrès.

§ 7. — Pathogénie.

Haspel (13), qui a le premier attiré l’attention sur la fréquence de l’atrophie du foie en Algérie, et qui en a donné une bonne description, avait remarqué qu’elle se développe à la suite ou de la dysenterie ou des fièvres intermittentes, et supposait qu’elle était un mode de résolution des engorgements du foie. Suivant la pathogénie peu précise de cet auteur, le tissu de la glande, distendu par la congestion, reviendrait peu à peu sur lui-même; et ce resserrement, qui était d’abord un effort salutaire de la nature, dépassant les limites physiologiques, deviendrait un état morbide, parce que la nature n’a pas su s’arrêter à temps dans son œuvre de guérison.

Frerichs (14) signale également la dysenterie et la malaria parmi les causes les plus ordinaires de l’atrophie du foie, et décrit celle-ci comme une affection locale dépendant de la diminulion des matériaux de nutrition apportés à la glande. En ce qui concerne la malaria, la cause de cette insuffisance de nutrition serait l’oblitération des réseaux capillaires par les cellules pigmentées.

Cette opinion a été reproduite par divers auteurs qui se sont occupés du même sujet (not. J. Simon, art. Foie, in Diction. de mèd. et chir. pratiques), et c’est seulement dans les traités généraux d’anatomie pathologique qu’on voit l’atrophie du foie considérée comme la conséquence du marasme général de l’organisme (voy. Ziegler, Lehrbucli der path. Anal., II, s. 574).

La pathogénie indiquée par Frerichs repose sur un fait d’observation. Nous avons vu, en effet, que dans l’atrophie ischémique du foie, les réseaux capillaires sont encombrés de cellules d’origine splénique ; que dans certains points ces cellules, nécrosées et fusionnées entre elles, forment des bouchons oblitérant une portion du réseau, et que dans un cas il existait des thrombus anciens dans quelques veines interlobulaires. La difficulté de la circulation est d’ailleurs prouvée par le haut degré de l’ascite aussi bien que par les injections de Frerichs. Mais il y a lieu de se demander si l’oblitération des réseaux capillaires par les cellules spléniques ne serait pas l’clfel plulôl que la cause de l’atrophie du foie.

PATHOCÈNIË.

Frericlis reconnaissait lui-même que l’explication proposée pour la malaria ne s’applique pas à la dysenterie, affection dans laquelle la rate est ordinairement petite et ne verse dans la circulation qu’un petit nombre de ses cellules. D’autre part, l’abondance des cellules spléniques dans les réseaux capillaires du foie est un fait général dans la malaria, et cependant l’atrophie du foie est relativement rare. La conséquence habituelle de l’encombrement des vaisseaux portes par les cellules spléniques est au contraire la dilatation hypérémique de la glande. Enfin nous avons rapporté plus haut des cas d'atrophie du foie avec hypérémie, d’où il résulte que l’atrophie n’est pas la conséquence de l’oblitération des capillaires. Il faut donc en chercher la cause ailleurs.

Pour se rendre compte de la signification de l’atrophie du foie, il suffit de considérer le tableau des lésions organiques concomitantes donné plus haut. Il montre que l’atrophie ne porte pas seulement sur le foie, mais sur l’ensemble des viscères, sur les tissus musculaire, adipeux, etc. Elle doit donc dépendre d’une cause générale.

Celte cause n’est pas difficile à trouver. Dans la dysenterie, les déperditions incessantes qui ont lieu par les selles et l’insuffisance alimentaire qui résulte de la dyspepsie amènent, comme nous l’avons vu, une diminution de la masse du sang et un amoindrissement de la nutrition générale qui expliquent suffisamment le marasme et l’atrophie des organes.

Si la dysenterie suffit à elle seule à produire l’atrophie, il est facile de comprendre que si elle vient à compliquer la malaria, elle déterminera l’évolution de la cachexie paludéenne dans le sens de l’atrophie. On peut voir, en effet, dans les observations de Haspel, de Frericlis et les nôtres, combien est fréquente l’association des deux maladies chez les cachectiques atrophiques.

La malaria peut aussi, sans le concours de la dysenterie, produire les mêmes effets. L’anémie progressive et les périodes fébriles incessamment renouvelées peuvent avoir pour résultat l’atonie des fonctions digestives, la dyspepsie et la diarrhée, et compromettre les sources de l’alimentation.

11 faut tenir compte aussi d’une autre circonstance dépendante de la malaria, et qui sans être la cause de l’atrophie du parenchyme et du rétrécissement des voies capillaires du foie,

peut du moins contribuer puissamment à la gêne de la circulation portale, nous voulons parler de l’abondance des cellules spléniques versées dans la veine porte. Ces cellules volumineuses, dont le passage à travers la glande hépatique ne détermine, dans les premières périodes de l’intoxication, que des troubles passagers de la circulation, bientôt compensés par la dilatation hypérémique des réseaux, rencontrent un obstacle infranchissable lorsque les voies capillaires sont rétrécies par suite de la condensation du tissu hépatique; c’est alors qu’elles s’accumulent dans les couloirs devenus Lrop étroits, forment des bouchons et des thrombus, et favorisent le développement de l’ascite. La cause invoquée par Frerichs pour expliquer l’atrophie du foie n’est donc qu’un effet secondaire de celle-ci.