PATHOGÉNIE

celte époque, nombreux accès fébriles, qui ont cessé depuis quelques mois seulement. Vers le milieu de 1886, troubles digestifs, diarrhée, vomissements, et ictère léger qui a duré trois mois. En janvier 1887, se déclara une ascite, bientôt suivie d’œdème des membres inférieurs et d’épistaxis répétées. Onze ponctions de l’abdomen furent faites dans l’espace de quelques mois. Vers la même époque, le malade constata la présence de l’albumine dans son urine. Il revint en France, et peu après son retour, entra à l’hôpital de Montpellier, dans le service de M. le professeur Grasset. On nota, à ce moment, l’amaigrissement, la distension de l’abdomen par une ascite considérable, l’œdème des membres inférieurs, la présence d’une forte quantité d’albumine dans l’urine. Une amélioration momentanée fut obtenue par le régime lacté, l’ascite et l’œdème disparurent. Mais en juillet survinrent des vomissements et de la diarrhée qui persistèrent jusqu’à la fin ; dans les derniers jours, somnolence, subdélire, urine rare, toujours albumineuse; affaiblissement progressif. La mort eut lieu le 30 juillet.

Autopsie. — Pas d’œdème ni d’ascite.

Foie, adhérent au diaphragme et aux anses intestinales voisines, petit, pesant 1490 grammes. Capsule très épaissie et adhérente. Consistance ferme et coriace. La surface des coupes présente un aspect mamelonné; les mamelons, de dimensions inégales, ne dépassant pas le volume d’une graine de chènevis, sont peu proéminents; de forme irrégulière, et paraissent se loucher sans interposition de traînées conjonctives; leur coloration est jaunâtre ou jaune rosé. Peu de bile dans la vésicule; rien à noter pour les conduits biliaires ni pour la veine porte.

Rate, 510 grammes; volumineuse, allongée, presque cylindrique ; capsule très épaissie; consistance rigide et ferme, résistance à la pression, mais non à la section. La surface des coupes est rouge clair, sèche, lisse, luisante.

Reins, 420 grammes, très volumineux, rouges et mous; la capsule peu épaissie est adhérente sur quelques points qui sont déprimés. Substance corticale fortement tuméfiée, rougeâtre, avec des stries jaunâtres et opaques. Pyramides pâles, zone intermédiaire vivement hypérémiée.

Estomac, un peu dilaté ; muqueuse ardoisée. L’intestin n’a pas élé ouvert.

Cœur, volume normal ; plaques laiteuses à la surface de l’oreillette droite; valvules mitrales et aortiques épaissies et indurées; orifices notablement rétrécis. Pas d’athérome de l’aorte.

Poumons, épanchement pleurétique peu abondant à gauche, avec faible dépôt fibrineux sur les deux feuillets. Poumons sains.

Cerceau, un peu hypérémié; pas de mélanémie, consistance normale

Moelle des os longs rouge sombre et ramollie.

Examen histologique. — Pas de mélanémie.

P oie. L arrangement des parties constituantes de la glande est com-

plètement bouleversé par une hépatite nodulaire. On ne voit aucun acinus

à structure rayonnée; mais une infinité de nodules à trabécules concentriques, les uns arrondis, les autres très allongés et fusiformes, tantôt miliaires, tantôt gros comme des graines de chénevis. Au centre des nodules, les trabécules sont un peu plus larges qu’à l’état normal, et renferment des cellules faiblement tuméfiées ; à la périphérie, les trabécules sont amincies, comme étirées et renferment des cellules atrophiées. L’atrophie est le caractère prédominant des cellules hépatiques.

Les intervalles des nodules sont souvent occupés par des territoires hypérémiés, dans lesquels les trabécules sont en partie vides, en partie occupées par de très petites cellules ; la paroi propre de ces trabécules est notablement épaissie, mais non amyloïde.

Sur d’autres points, les nodules sont séparés les uns des autres par d’étroites bandes de tissu fibreux. La cirrhose a une distribution tout à fait irrégulière; les traînées fibreuses qui sillonnent la préparation se rattachent quelquefois aux angles des carrefours de Glisson ou à la paroi épaissie d’une veine sus-hépatique, ou encore à la capsule ; d’autres fois, elles sont sans relations avec le squelette fibreux, et dessinent seulement les intervalles des nodules.

Les carrefours de Glisson ne sont élargis que dans quelques endroits ; mais, presque partout, ils sont déformés, refoulés, étirés par les nodules parenchymateux.

Les veines portes et les veines sus-hépatiques ont, en général, des orifices dilatés. On voit aussi de larges orifices veineux dans l’épaisseur de la capsule, établissant une circulation supplémentaire des réseaux acineux comprimés.

Rien à noter pour les conduits biliaires.

L’action du sulfure ammonique noircit les préparations dans leur ensemble; la coloration noire est diffuse, mais inégale; certains nodules sont noircis dans toute leur étendue, d’autres seulement à la périphérie. Dans les régions où la coloration est le plus intense, on voit de petites gouttelettes ferrugineuses dans les cellules ; ailleurs, seulement une coloration diffuse.

Pas de mélanémie, ni de dégénération amyloïde.

Rate. — Les cordons pulpeux ne présentent que par places des vestiges de leur structure réticulée. Presque partout ils sont transformés en une substance réfringente homogène, ou bien ils présentent sur leurs bords un bourrelet réfringent limitant le sinus veineux. On ne trouve dans ces cordons dégénérés aucun élément rappelant les grandes et petites cellules spléniques, mais seulement des cellules fusiformes et stellaires, et par places une infiltration de petites cellules rondes. Les trabécules fibreuses de la charpente ne sont pas épaissies, mais les vaisseaux qui occupent leur axe ont des parois épaisses et réfringentes, et affectent une disposition sinueuse.

La réaction iodo-sulfurique et la coloration par le violet de méthyle montrent qu’il s’agit d’une dégénéralion amyloïde très étendue, intéressant la paroi des vaisseaux et les cordons pulpaires. Les corpuscules de Malpighi et les gaines lymphoïdes des vaisseaux sont remarquablement exempts de la dégénérescence.

l’ATHOGÉNIE.

L’action du sulfure aramoniqite montre des traînées pigmentaires dans les couches profondes de la capsule, et des amas, de pigment dans la zone pulpaire sous-jacente. On trouve aussi de pareilles traînées et de pareils amas dans quelques tpabécules fibreuses de la charpente et dans les corpuscules de Malpighi.

Reins. — La dégénération amyloïde est très considérable, mais disséminée par petits îlots. Elle intéresse la plupart des glomérules qui sont parsemés de taches colorées en rouge par le violet de méthyle; elle intéresse aussi les artérioles glomérulaires, et çà et là la paroi des vaisseaux droits qui sont sinueux. Dans les pyramides, elle est surtout prononcée au niveau de la zone d’épanouissement, et disséminée en petits foyers, au niveau desquels les capillaires et les parois propres des tubes sont également dégénérés ; dans ces foyers, la lumière des tubes est remplie de globules sanguins. Toutes les parties dégénérées ne sont pas également colorées par le violet; quelques-unes ont pris une teinte rouge violacé, d’où l’on peut conclure que la dégénérescence se forme graduellement.

Une néphrite très intense, à la fois parenchymateuse et interstitielle, accompagne celte dégénéralion. La sclérose occupe de larges territoires, et notamment la zone sous-capsulaire, mais elle est très inégale d’un point à l’autre ; il existe des foyers où la lumière des tubes est presque filiforme, tandis qu’au voisinage les tubes sont à peine rétrécis. Les capsules de Bowmann sont généralement épaissies et les glomérules, dans l’intervalle des taches amyloïdes, montrent une quantité considérable de noyaux. Entre les territoires sclérosés, existent des granulations de Bright, c’est-à-dire des groupes de tubes considérablement dilatés, et dont l’épithélium est très volumineux.

Les altérations de l’épithélium sont de môme nature dans les portions sclérosées (non atrophiées) et dans les granulations de Bright. Elles consistent dans une tuméfaction du protoplasma, qui est infiltré de grosses granulations colloïdes. Par places, cet épithélium est atteint de nécrose. Dans une première forme de nécrose, les cellules sont transformées en blocs réfringents, colorés fortement par le carmin (non amyloïdes), qui dans un certain nombre de tubes se sont fusionnés en forme de moules colloïdes (nécrose de coagulation). Dans une deuxième forme de nécrose, les épithéliums , considérablement tuméfiés et privés de noyaux, constituent une masse granuleuse qui distend le calibre du tube.

Le rein présente, en outre, un certain nombre de kystes à divers degrés de développement, et l’on peut reconnaître avec toute évidence que dans leur premier stade, les kystes n’ont pas de paroi propre, mais se forment par une fonte granuleuse et vitreuse des tubes glandulaires et du tissu interstitiel (cette substance n’a pas les réactions amyloïdes).

L’action du sulfure ammonique ne décèle aucun vestige de pigment ferrugineux.

Moelle osseuse. — La moelle des os longs, rouge et molle, comme il a été dit, est assez fortement adipeuse, mais prend une coloration noire par le

sulfure ammonique et renferme un grand nombre de grandes cellules remplies de gouttelettes pigmentaires.

Cetle observation est intéressante à divers titres. Ellemonlre la distribution du pigment ferrugineux dans les faibles degrés de sidérose, et donne un exemple d’hépatite nodulaire à tendance atrophique eL faiblement sclérosique, dans le cours de laquelle l'ascite, après onze ponctions abdominales, ne s’est pas reproduite. Nous aurons occasion de rappeler ce fait dans un autre chapitre.

Au point de vue de la dégénérescence amyloïde, elle servira seulement de document ; nous ne saurions déduire de ce seul fait aucunes conclusions relatives aux conditions du développement, de la marche et de la distribution de la dégénérescence chez les paludéens.

Nous ferons remarquer seulement que les gangrènes, ulcérations et suppurations qui se rencontrent si fréquemment dans l’étiologie de la dégénérescence amyloïde, taisaient défaut et que la cachexie paludéenne est la seule cause qu’on puisse assigner à son développement. La marche du processus paraît avoir été rapide, si l’on peut en rapporter le début à la première constatation de l’albuminurie. Les symptômes observés se rapportent à la néphrite concomitante et à l’urémie qui en a été la conséquence.

Il esta remarquer que le foie, siège exclusif de la dégénérescence dans les observations deFrerichs, est resté indemne, bien qu’il fût de tous les organes, le plus profondément altéré par la malaria. La rétrocession de l’ascite au moment où les symptômes de la néphrite se sont déclarés, peut n'èlre due qu’à une coïncidence fortuite.

(1) Perls, Nachweis von Eisenoxyd in gewissen Pigmcnten (Virch. Arcli.,B. XXXI X 1867). — (2) Langhans, lîeobacht. iiber Résorption der Extravasate (Vircb. Arch., B. XLIX, 1870). — (3) Quincke, Beilrage zur Lebre vom Ictcrus (Vircb. Areb., B. XCV, 1885). — (T) Kunkel, Ucber das Vorkommen von Eisen nacli Blutextravas. (Zeitschrift für physiol. Cliemie, B. V, 1881). — (5) Ortli. Zur Kenntniss der brauenn induration der Lunge (Virch. Arch., B. L. V III, 1873). — (6) Hindenlang, Pigment infiltration von Lymphdrüscn, etc. (Virch. Arch , 1879). — (7) Quincke, Ueber Siderosis (Deutsches Archiv. für klin. Med^ B. XXV et XXVII, 1880). — (8) Peters, Beobacht. Ueber Eiscnablagerung in den Organen, etc. (Deutsches Archiv. für klin. Med., B. XXXII, 1883). — (9) Hanot et Chauffart, Cirrhose hypertr. pigmentaire dans le diabète sucré (Revue de médecine, 1882). — (10) Letulle, Deux cas do cirrhose pigm. du foie dans

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