THÉORIE SYMPATHIQUE DE BASEDOW

et consignées dans mon Traité des maladies du cœur en 1879 ; voici ce que je disais : a II faut distinguer les cas où les troubles cardiovasculaires sont d'ordre purement fonctionnel de ceux qui résultent de lésions organiques. Ces dernières doivent naturellement être invoquées dans l'interprétation des troubles du rythme cardiaque; mais cela ne saurait suffire pour nous rendre compte de l'ensemble des manifestations qui manque si souvent dans les maladies banales du cœur; il faut l'intervention d'un élément nerveux qui ne peut être que l'extrémité terminale des nerfs vagues, il faut l'action suspensive de ces nerfs qui permet au cœur de battre sans frein et de se trouver pour ainsi dire à la merci des accélérations innombrables. » Pour les tachycardies sans lésion cardiaque la solution de la question est plus simple; il s'agit cette fois de la paralysation du nerf vague dans son foyer central, d'une paralysation nucléaire que je vais prouver par voie d'exclusion.

a. Théorie du sijmpathique. — Au premier abord il semble facile d'expliquer l'accélération par une excitation du grand sympathique qui contient en effet des nerfs accélérateurs, ou, ce qui est plus étrange, par la paralysie du faisceau cervical sympathique, comme certains auteurs l'ont proposé. L'hypothèse de l'excitation du sympathique n'est pas soutenable. Une excitation ne peut pas être permanente; celle du sympathique devrait durer des mois et des années, pour expliquer la tachycardie Basedow. Le système accélérateur du cœur semble, comme le dit excellemment F. Franck, n'être qu'un système surajouté, capable de modifier, quand il y est sollicité, l'activité du cœur, mais ne représentant en aucune façon la source de cette activité. Cela est si vrai que si on coupe, c'est-cà-dire si on paralyse par section le nerf sympathique, il n'en résulte ni ralentissement ni accélération; du même coup se trouve ainsi jugée l'influence

d'une excitation et celle d'une paralysie sympathique.

b. Piki'al^iîiie ilu nerf vague t\ l\in dea deux I»ou<m. — II nC

reste plus qu'une seule interprétation possible, c'est la paralysie du nerf pncumo-gaslrique telle qu'elle a été soupçonnée par Vulpian en 1875, et décrite en 1879 dans mon traité. Ballet après Liégeois est le premier qui ait franchement adopté cette doctrine et l'ait clairement exposée; je lui laisse la parole : « Il faut, dit M. Sée, pour" expliquer l'accélération des contractions cardiaques, admettre forcément la paralysie du système rénateur du cœur, c'est-à-dire du pneumogastrique. La pathologie fournit des arguments de premier ordre à l'appui de l'hypothèse émise avec quelques réticences par Vulpian et nettement formulée par M. G. Sée. Elle nous apprend en effet que certaines lésions du pneumogastrique, bien et dûment constatées, ont amené à leur suite des palpitations très semblables à celles de la maladie de Basedow. » (Ballet, Revue de médecine, 1888, p. 520.) Tels sont les cinq faits que Proebslung, dans un intéressant mémoire sur la tachycardie, emprunte à Pelissaeus, Riegel, Mexner, Ziemsen et Guttman; ces faits se trouvaient caractérisés pendant la vie par un pouls battant de cent vingt à cent soixante fois par minute, et à l'autopsie par des compressions exercées sur le nerf vague droit ou gauche, par des tumeurs ganglionnaires ou un anévrysme de l'aorte; tels sont encore les faits de Mercklen, Barié, qui confirment les mêmes troubles du cœur et les mêmes lésions jwst morlem.

En présence de ces tachycardies résultant d'une lésion destructive du tronc pneumogastrique, on pourrait être tenté de rattacher toutes les tachycardies à l'altération du tronc nerveux, comme on est contraint de les rattacher, dans les lésions cardiaques, à l'altération des terminaisons du vague dans la substance du cœur. Mais en réalité ces compressions des nerfs vagues dans leur trajet ne constituent qu'une

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exccplion, et ne sauraient expliquer tout le groupe symptomatique de la maladie de Basedow. Celle-ci ne se manifeste que par la paral^salion du bout terminal des nerfs vagues, ce qui ne se voit que dans les cardiopathies organiques, ou bien, ce qui est bien autrement commun, pnr la paralysation du centre vague, de son foyer nucléaire dans la moelle allongée. Une intéressante observation de Charcot (voir le mémoire de Ballet) démontre que le noyau d'origine du nerf vague peut être touché par certaines scléroses latérales an^NOtrophiques ; dès qu'il est aUeint commence la tachycardie. Mais en général toute la scène qu'on peut appeler bulbaire se passe dans un bulbe intact ; il s'agit, en effet, comme je l'ai démontre, d'un simple trouble fonctionnel du noyau central du nerf vague, en d'autres termes, d'une paralysie vague nucléaire. Ballet adopte cette conclusion de tous points.

Il y a longtemps que Saller, Panas, Fitz Gérald, Rendu ont émis l'hypothèse d'un trouble fonctionnel du bulbe; mais sans préciser la nature paralytique des phénomènes, sans laquelle tout reste obscur; le mot névrose ne suffit plus pour caractériser une maladie quelconque; il faut en rechercher la localisation et le mode de production; dans le cas spécial c'est une névrose paralytique du foyer bulbaire du nerf vague, ou bien par exception une paralysation périphérique du bout terminal par les lésions anatomiques du cœur.

c. Maladie expérimentale de Basedoiu. — En faveur de celte doctrine nous pouvons invoquer un résultat expérimental obtenu par Filehne. En sectionnant chez le lapin la partie antérieure des corps restiformes, il a produit de l'exophtalmos, un gonflement de la thyroïde, et dans un autre cas la tachycardie. La mutilation indiquée, dit Filehne, a pour conséquence immédiate de suspendre le tonus du nerf vague, c'est-à-dire l'influx nerveux que ce nerf distribue

aux organes qu'il tient sous sa dépendance; en ciïet, après la section des corps restiformes au point indiqiié, on peut indiiïéremment exciter ou couper le tronc du pneumogastrique, sans qu'on observe du côté du cœur les modifications fonctionnelles bien connues. Il y a donc suppression fonctionnelle ou paralysie du nerf vague. Des expériences de Durduf {D. Med., 87, n° 21) ont contrôlé les faits de Filehne.

Mais une grave objection subsiste. Comment Rehn, Tillaux, Dubreuil ont-ils pu guérir la maladie de Casedow en extirpant le goitre? Ne sait-on pas que le goitre à forme de myxodème ne produit pas les phénomènes de Basedow? (Huber,i). kl. il/., 88, n° 36.)

§ 2. — Origine des «roubles vasomoteors.

Les troubles vasomoteurs doivent être rapportés comme la plupart des troubles cardiaques au foyer central, au centre vasomoteur; au premier abord on serait tenté de les rattacher au sympathique cérébral à cause de leur localisation habituelle au cou et à la tête, mais il est bien démo.ntré qu'ils peuvent être disséminés, et que la tache méningitique, comme l'observe Petei% peut être suivie sur divers points du corps. Il faut donc admettre une intervention du centre ou . des centres vasomoteurs bulbaires ou médullaires qu'on reconnaît aujourd'hui. Mais quel est ce mode d'intervention? S'agit-il d'une paralysie des nerfs vasomoteurs, comme dans la fameuse expérience de Cl. Bernard sur le sympathique cervical, ou bien d'une excitation des nerfs vasodilatateurs? La question est loin d'être résolue. Il est toutefois à supposer ici, comme dans toute l'évolution lente, chronique de la maladie qu'il est difficile de croire à une excitation perma-