CHAPITRE XXV

DE LA CROISSANCE DU MEMBRE INFÉRIEUR APRES LES RESECTIONS ET LES AMPUTATIONS PORTANT SUR LES DIFFERENTS SEGMENTS.

Sommaire. — Des causes multiples qui inlluent sur l'accroissement du membre inférieur après les résections et les amputations. — Nouveaux laits expérimentaux. — De l'accroissement du membre dans les cas d'ostéo-arlhrite tuberculeuse traités par l'expectalion et la conservation absolue; différence des résultats suivant le siège des foyers tuberculeux-.

De la fertilité relative des divers cartilages de conjugaison ; de la part proportionnelle qu'ils prennent à l'accroissement du membre inférieur, et du raccourcissement relatif qui suit leur ablation dans les différentes résections. — Distribution inégale de l'atropine sur les différents segments; atrophie des segments éloignes du tronc. — Atrophie du pied dans les lésions du genou et de la hanche. — Atrophie des diverses parties du pied dans les résections propres de cet organe. — Développement inégal des orteils. — De l'inégalité des membres inférieurs antérieure à la résection; origine pathologique de certaines inégalités réputées congénitales; perturbations apportées par les congestions aiguës des régions juxlaépiphysaires pendant la période de croissance.

§ I. Des causes multiples qui influent sur l'accroissement du membre inférieur après les résections et les amputations. — De son accroissement dans les cas dostéo-arthrite tuberculeuse traités par l'expectation et la conservation absolue.

Nous nous sommes déjà occupé dos effets de la résection de la hanche et du genou sur l'accroissement ultérieur du membre, et nous avons appuyé, sur des faits expérimentaux et cliniques, les règles qui doivent nous guider pour la pratique de ces résections dans le jeune âge. Nous croyons cependant utile d'y revenir ici, soit pour en faire une étude d'ensemble, soit pour exposer des faits qui n'ont pu trouver place clans nos démonstrations précédentes.

Nos anciennes expériences, qui nous ont permis de déterminer la loi d'accroissement des os des membres, doivent être toujours invoquées pour interpréter les résultats des diverses résections, et faire prévoir ceux qu'on peut en attendre selon que les organes de l'accroissement ont été plus ou moins respectés. Elles résolvent ainsi le point le plus important de la question. Mais de nouvelles expériences sur l'accrois-

sèment compensateur nous ont apporté des faits nouveaux qui nous permettent aujourd'hui de faire une étude plus complète de ces phénomènes d'accroissement, et surtout d'interpréter des faits jusqu'ici inexplicables et qui paraissaient exceptionnels ou anormaux.

Un premier fait se dégage de ces expériences, c'est que le déficit qu'on constate sur les os privés de leur cartilage conjugal par la résection ne représente pas exactement la hauteur de la colonne osseuse qu'aurait produite ce cartilage conjugal, s'il eût évolué normalement. Ce déficit est diminué dans une certaine mesure par l'hyperplasie du cartilage de conjugaison conservé.

Lorsqu'on peut récupérer une certaine longueur d'os par la résection sous-périostée, on diminue d'autant le raccourcissement définitif, mais nous avons vu, à propos des résections du coude et de l'épaule, combien la néoformation longitudinale était moins considérable qu'on ne le supposait à première vue (t. I, chap. v), et combien la néoformation latérale avait plus d'importance. La compensation longitudinale dans les résections articulaires se fait autant par l'hyperplasie du cartilage de conjugaison restant que par la néoformation longitudinale de la tige osseuse. La difficulté de reconnaître, dans les résections faites depuis longtemps, les limites de la portion nouvelle et de la portion ancienne de l'os avait jusqu'ici fait commettre beaucoup d'erreurs dans ce sens. Entre la portion nouvelle et la portion ancienne, irritée par l'opération et transformée par l'ostéite consécutive, il n'était pas possible de se reconnaître au bout de plusieurs années; et c'était une erreur que d'attribuer uniquement à la néoformation longitudinale ce qui était en moins de la hauteur de la colonne enlevée, c'est-à dire la diminution du déficit osseux occasionné par la résection elle-même. Aujourd'hui, après les expériences que nous avons rapportées dans le chapitre xvii du tome II, et dans le chapitre consacré à la résection de la hanche, nous avons la clé de ces différences et l'explication complète du mode d'accroissement des os réséqués.

La même hyperplasie compensatrice du cartilage de conjugaison restant dans les os réséqués s'observe à la suite des résections du genou et du cou-de-pied, et pour en donner une démonstration d'ensemble, nous représenterons ici les résultats d'une expérience récente faite sur un chien par notre chef de laboratoire, M. Mondan, qui en a luimême dessiné les pièces. Après la résection totale du genou par la méthode sous-périostée, il s'était reproduit une articulation mobile, déterminée par la rencontre et l'adaptation de tubérosités nouvelles en forme de condyles, rendues régulières par des masses fibreuses ou chondroïdes qui ont été enlevées dans la dissection de la pièce; les portions ossifiées seules ont été conservées.

L'hyperplasie compensatrice a été ici relativement très considérable:

Fig. 468, 469, 470 et 471. — Expérience sur l'allongement compensateur du fémur et du tibia après la résection du genou. — Démonstration de l'hyperplasie des cartilages de conjugaison supérieur du fémur et inférieur du tibia par l'implantation d'un clou au milieu des os, faite avant la résection du genou. — Réduction d'un tiers. — Les clous avaient été implantés sur les deux membres quatre jours avant. Le membre droit fut laissé intact après l'implantation des clous, et l'on pratiqua une résection ultra-épiphysaire sur le genou gauche. La partie qui est au-dessus du clou pour le fémur, au-dessous pour le tibia, et qui n'a pas été touchée dans la résection, s'est accrue, du côté opéré, de 12 millimètres de plus pour le fémur, et de 9,5 pour le tibia.

468 —Fémur sain dans la diaphysc duquel un clou de plomb a été implanté. Par erreur ce clou n'a pas été mis au milieu de l'os; il se trouvait à 35 millimètres de l'extrémité inférieur et à 42 de la supérieure.

Fig. 461). — Fémur Fig. 470. — Tibia sain.

dont l'extrémité inférieure a été réséquée quatre jours après l'implantation du clou au milieu de la longueur de l'os. — Clou placé exactement à 37m™,5 de chaque extrémité.

— Clou implanté à 5 millimètres plus près de l'extrémité supérieure, à 33™", 5 et à 36""",5 de l'extrémité inférieure.

Fig. 471. — Tibia dont l'extrémité supérieure à été réséquée. — Clou planté à égale distance, à 35 millimètres de chaque extrémité.

Dans les figures 468 et 470 les clous de plomb n'avaient pas été placés exactement au milieu des deux os; mais on a tenu compte de la différence dans les calculs. Dès que le point de repère est invariable, il est toujours possible de mesurer l'accroissement longitudinal qui s'opère uniquement par le cartilage de conjugaison et de corriger ainsi une erreur commise au moment de l'implantation des clous.

elle augmente d'un tiers environ l'accroissement physiologique de l'extrémité supérieure du fémur, et d'un peu plus d'un cinquième l'accroissement de l'extrémité inférieure du tibia. Elle est de 12 millimètres pour le fémur et de 9mn\5 pour le tibia. Cet accroissement de 21mm,5 pour les deux os réunis représente le septième de l'accroissement total de ces mêmes os pendant la durée de l'expérience. Au moment où les clous ont été implantés, les deux os réunis avaient une longueur de 15 centimètres. Cent dix-huit jours après, au moment où l'animal a été sacrifié, les os du côté sain mesuraient 297 millimètres; ils avaient donc gagné 147 millimètres.

Si, d'autre part, nous considérons l'accroissement des extrémités inférieure du fémur et supérieure du tibia correspondants (parties qui ont été réséquées à gauche), nous trouvons que le côté laissé intact a gagné par ces extrémités seules 83mm,5. C'est là le déficit que nous devrions trouver sur le membre opéré, s'il n'y avait eu aucune reproduction par le périoste et si l'accroissement compensateur n'avait pas eu lieu; or, nous trouvons seulement 47mm,5 de raccourcissement. Donc 36 millimètres ont été gagnés : 15 par la reproduction osseuse1 et 21,5 par l'accroissement compensateur. Ce dernier chiffre est le quart de 83,5 qui représente la hauteur de la colonne osseuse formée dans le membre sain par les deux cartilages d'accroissement enlevés par la résection sur l'autre membre. D'où nous devons conclure que l'accroissement hyperplasique des cartilages de conjugaison restant dans, les os réséqués peut compenser le quart du déficit osseux que devrait amener l'absence des deux autres cartilages enlevés par la résection.

Cette proportion n'est pas toujours la même; elle varie pour des animaux de même espèce, non seulement avec la durée de l'expérience, mais avec l'âge de l'animal, l'inflammation qui suit l'opération et le résultat fonctionnel de la résection. Il y a aussi des différences inexplicables qui tiennent probablement à l'inégalité des réactions que peuvent présenter les sujets sur lesquels on opère2.

Mais le fait général se reproduit toujours. Il faut donc tenir grand compte de cet élément important dans l'appréciation des causes qui influent sur l'accroissement du membre après une résection ultraépiphysaire. Nous trouverons dans ce fait expérimental le moyen d'expliquer les résultats contradictoires qui ont été observés chez l'homme après la résection du genou.

1. Il est difficile de mesurer la hauteur exacte de la partie reproduite pour chaque os à cause de l'inégalité des prolongements condyliens et des masses fibreuses non ossifiées qui les nivellent. Nous n'avons tenu compte que de la colonne osseuse.

2. Dans une expérience analogue faite sur un chien de la même portée, et qu'on a laissé vivre six mois et demi, l'accroissement compensateur était un peu moindre; il représentait le cinquième de l'accroissement physiologique, au lieu du quart constaté dans l'expérience dont les pièces sont figurées ici.

Dans l'expérience que nous venons de rapporter, un quart environ du déficit osseux que l'on aurait dû s'attendre à constater, d'après les faits connus jusqu'ici, à la suite du retranchement des extrémités fémorotibiales, a été récupéré par l'hyperplasie des cartilages de conjugaison supérieur du fémur et inférieur du tibia. Si nous devions avoir exactement le môme rapport chez l'homme, nous aurions une compensation très appréciable et de la plus grande importance pour le fonctionnement ultérieur du membre. Si, par exemple, après une résection ultra-épiphysaire du genou nous pouvions nous attendre à un raccourcissement total de 20 centimètres par le fait seul de la suppression des cartilages de conjugaison, nous n"1 en constaterions en réalité que quinze.

Cet accroissement de la portion supérieure du fémur a été observé sur l'homme par Petersen1 qui, dans l'autopsie d'un jeune sujet réséqué par Esmarch cinq ans auparavant, trouva que la distance de l'extrémité supérieure de la tète au petit trochanter était : du côté opéré, de 105 millimètres, tandis que du côte sain la distance entre les mêmes points n'était que de 88 millimètres. Ce fait est très important; malheureusement le seul procédé de mensuration applicable, dans le cas présent, ne pouvait avoir toute la rigueur désirable. Nous savons, en effet, que les trous nourriciers ne sont pas toujours au même niveau des deux côtés, et qu'il y a quelquefois, chez l'homme et chez les animaux, d'assez grandes différences sous ce rapport entre les fémurs d'un même sujet.

Nous n'avons rien de plus à ajouter à ce que nous avons dit depuis longtemps sur l'accroissement des os entiers situés au-dessus et audessous de la résection. Nous rappellerons seulement qu'après les amputations de jambe pratiquées dans l'enfance, le fémur du côté amputé s'allonge toujours plus que le fémur du côté sain. Nos anciennes expériences (1865) l'ont depuis longtemps démontré et nous l'avons plusieurs fois vérifié sur l'homme.

Il en est ainsi pour toutes les amputations, mêm3 pour les désarticulations tibio-tarsiennes, dans lesquelles nous avons constaté un allongement du tibia et du péroné.

Chez le malade dont nous avons figuré le moignon (page 700), nous avons trouvé un allongement du tibia et du péroné de 9 à 10 millimètres. L'amputation avait été pratiquée à l'âge de seize ans. Y avait-il déjà un peu d'allongement atrophique avant l'opération? nous ne pouvons le dire, le membre n'ayant pas été mesuré à cette époque. L'allongement ne porte pas sur tous les segments du membre; chez notre malade les deux membres inférieurs sont égaux, de la malléole à l'épine iliaque. Un raccourcissement du fémur de 1 centimètre compense l'allongement exagéré du tibia.

1. Quinzième congrès des chirurgiens allemands, tenu à Berlin en 1886.

Dans tous ces phénomènes on trouve toujours mêlées deux causes qui se contrarient et se neutralisent souvent: l'atrophie générale de tous les tissus du membre et l'irritation transmise au cartilage de conjugaison, ou bien encore la diminution de pression. Si nous laissons ce dernier élément, et si nous ne tenons compte que des deux autres, nous trouverons des effets contraires selon que l'un prédominera sur l'autre.

Dans les ostéo-arthrites anciennes, accompagnées d'inactivité fonctionnelle, l'atrophie domine et porte successivement ou simultanément sur les divers segments du membre ; et elle peut être portée au point que l'irritation indirecte du cartilage de conjugaison reste tout à fait stérile et ne provoque pas de compensation appréciable. C'est pour cela que l'accroissement est si différent chez les divers réséqués et qu'on peut citer des faits pour ou contre notre théorie, si l'on ne cherche pas d'abord à se rendre compte des conditions dans lesquelles ils se sont produits.

Pour que les causes excitatrices de l'accroissement aient un effet appréciable, il faut que le membre puisse reprendre ses fonctions et se soustraire aux influences atrophiantes de l'immobilité et aux troubles de nutrition qui surviennent lorsqu'il est renfermé dans des bandages, à l'abri de l'air, de la lumière et des excitants physiologiques.

Nous avons déjà , en nous occupant des résections du genou , cité quelques exemples d'atrophie considérable du membre inférieur à la suite des résections ultra-épiphysaires, et nous pourrions en rapporter de nouveaux publiés récemment. Mais il ne s'agit plus aujourd'hui de multiplier ces fails qui ne sont contestés par personne; il s'agit de les interpréter et de dire pourquoi des opérations en apparence semblables ont eu de tout autres conséquences1.

1. Nous rapporterons cependant encore quelques faits pour compléter notre démonstration du danger des résections ultra-épiphysaires.

La plupart des faits d'arrêt du développement connus dans la science ont été rassemblés par Hoffa, dans le mémoire qu'il a lu au congrès des chirurgiens allemands, en 1885.

Nous citerons d'abord, d'après cet auteur, un cas de Rose se rapportant à un enfant opéré à l'âge de trois ans et qui, sept ans après, c'est-à-dire à l'âge de dix ans, présentait un raccourcissement de 20 centimètres. Ce raccourcissement est énorme à cet âge.

Un fait de Rappeler (cité par Caumont) indique 20 centimètres de raccourcissement pour une résection ultra-épiphysaire pratiquée à l'âge de dix ans. Même raccourcissement sur un malade du même chirurgien opéré à l'âge de quatorze ans. Sur un opéré d'Ipsen, réséqué à l'âge de treize ans, on constatait, trois ans et demi après, 15 centimètres de raccourcissement.

Un cas de Bryk indique 14 centimètres de raccourcissement après une résection du genou pratiquée deux ans et demi auparavant, sur un sujet de douze ans, pour ankylose : on avait retranché un coin de 6 centimètres en avant et de 1 centimètre et demi en arrière. — Avant l'opération, Bryk avait constaté déjà 3 centimètres de raccourcissement (Archiv fur KL Chirurgie, 1872).

Une autre résection du même chirurgien pratiquée sur un enfant de neuf ans, et ayant enlevé 5 centimètres et demi du fémur et 2 du tibia, avait été suivie, au bout de deux ans, d'un raccourcissement de 10 centimètres.

Après les résections intra-épiphysaires, Hoffa a bien trouvé quelques cas où le raccourcissement était allé jusqu'à 11 1/2 (après 8 ans), 12 (après 4 ans), 13 1/2 (après 6 ans), mais la

11 faut d'abord séparer les résections intra-épiphysaires des ultraépiphysaires. Ces dernières pratiquées dans l'enfance donneront toujours lieu à des arrêts d'accroissement très considérables, qui pourront être, encore aggravés par l'inactivité fonctionnelle du membre, surtout si la synostose ne se produit pas. Les intra-épiphysaires, au contraire, donneront lieu par elles-mêmes à un accroissement relativement insignifiant (2 à 5 centimètres) qui pourra être augmenté, il est vrai, par l'atrophie antérieure ou consécutive du membre.

Nous avons depuis longtemps insisté sur la perturbation produite par l'inactivité fonctionnelle et l'atrophie réflexe à la suite des ostéo-arthrites qui condamnent les membres à l'immobilité; et dans notre mémoire sur la Résection de la hanche, publié en 1881, nous soutenions que la résection était, dans certains cas, un moyen indirect d'augmenter la longueur du membre en le mettant à même de fonctionner. Il en est de même pour le genou, et une résection intra-épiphysaire, amenant une guérison rapide, sera, toutes choses égales d'ailleurs, moins préjudiciable à l'accroissement du membre que le traitement conservateur absolu qui exigerait des bandages immobilisants pendant plusieurs années.

Cette question a été dans ces dernières années soulevée en Allemagne, et nous devons citer les mémoires de Hoffa, de Dollinger, de Rothe qui nous apportent de nouveaux arguments en faveur de notre théorie de l'accroissement pathologique et post-opératoire des os. En réunissant et commentant 150 cas de résections du genou pratiqués dans l'enfance par de nombreux chirurgiens, Hoffa a démontré de nouveau la différence que nous avons établie entre les résections intra et ultra-épiphysaires. Dollinger a, d'autre part, insisté sur l'arrêt d'accroissement qu'éprouvent les membres inférieurs longtemps traités par les bandages et la conservation absolue dans les affections tuberculeuses du genou1.

plus grande partie des observations indiquent seulement des raccourcissements de 2 à 7 centimètres ; et sur 52 observations datant de 4 ans au moins, on trouve 4 fois un raccourcissement de 2 à 3 centimètres, et 9 fois un raccourcissement de 4 à 5 centimètres; 6 fois le membre était raccourci de 5 à 6 centimètres et 4 fois de 6 à 7. Les autres observations indiquent 7 1/2, 8, 8 1/2 (2 fois), 40, 11 1/4, 12, 15 1/2. (Die Kniegelenkreseclion bei Kindern.)

Ces réunions d'observations appartenant à des chirurgiens différents, dont la plupart n'ont attaché aucune importance à la rigueur de leurs mensurations, ne peuvent avoir qu'une valeur très- limitée. Quelque esprit critique qu'on y apporte, on ne peut arriver à des solutions précises par la comparaison de documents dont la plupart sont probablement inexacts.

1. Dollinger cite des cas d'arrêt d'accroissement extrême constaté onze ou douze ans après le début de la maladie. Il a trouvé dans un cas 14 centimètres pour l'arrêt d'accroissement total du membre et dans un autre 19 centimètres et demi, dont 14 centimètres pour le fémur et 5 et demi pour la jambe (Centralblatt fur Chirurgie, 1888, p. 897).

Ce raccourcissement est tout à fait exceptionnel ; nous n'en avons constaté d'analogue que dans les cas de destruction simultanée des cartilages de conjugaison du fémur et du tibia. Habituellement on constate un arrêt d'accroissement de 3 à 5 centimètres quand la tumeur blanche a commencé vers l'âge de douze ans et a duré trois ans en moyenne. Chez les plus jeunes enfants, nous n'avons pas trouvé de raccourcissement beaucoup plus sensible dans la plupart des cas suivis de guérison, malgré l'activité plus grande de l'accroissement normal à cet

Bruns1, qui s'est appuyé sur ses observations personnelles, au nombre de 132, a fait publier par Bothe le résultat définitif de toutes les résections qu'il avait pratiquées. Il en ressort aussi que, malgré la multiplicité des causes ante-opératoires ou post-opératoires qui peuvent troubler l'accroissement du membre, le raccourcissement est en rapport avec la lésion du cartilage de conjugaison, et que les abrasions ou les résections superficielles sont bien moins graves sous ce rapport, et peuvent même, dans les cas où l'on n'a fait que gratter les condyles, amener une légère augmentation de la longueur du membre 2.

Ces diverses séries de faits viennent donc confirmer nos propositions relatives à l'accroissement du membre inférieur et notre théorie générale sur l'accroissement pathologique. Le léger allongement que J. Bœckel, Bothe ont constaté après des abrasions superficielles, s'explique parfaitement par l'irritation indirecte du cartilage de conju gaison. L'irritation produite par l'opération se transmet à travers l'épiphyse jusqu'à la face diaphysaire du cartilage, provoque une prolifération plus active de ses éléments cellulaires et augmente le développement longitudinal de la diaphyse, comme dans certaines ostéites spontanées3. Il faut seulement que l'altération trophique générale du membre ne vienne pas neutraliser cette stimulation et la rendre inféconde. Malheureusement, la nutrition de l'os est tellement altérée dans la plupart des cas par la maladie antérieure qu'on n'observe qu'un raccourcissement progressif. Nous n'avons jamais, du reste, constaté nous-même un allongement réel du membre après nos propres résections.

Il importe donc, dans la détermination des causes du raccourcissement du membre après la résection, de poser clairement la question

âge. L'hyperplasie supplémentaire des cartilages éloignés du genou devient alors probablement plus active.

1. Ucber die Endresultate dry Resection des Kniegelenks, im Auschluss an 152 Operalioncn aus der Bruns'schen Klinik, parle Dr A. Bothe, in Beilragezur Klin. Chirurgie.

Parmi les laits de raccourcissement considérable nous noierons les suivants : Sur un entant réséqué à l'âge de deux ans on a noté treize ans et demi après 145 millimètres de raccourcissement; on avait scié l'épiphyse du fémur et enlevé une mince tranche du tibia. Les 145 millimètres de raccourcissement portaient presque en entier sur le fémur (14 centimètres ; les tibias étaient à peu près égaux : 56 pour le membre opéré; 30,5 pour le membre sain (Obs. n° 1).

Sur un entant réséqué à l'âge de neuf ans, on avait constaté huit ans après un raccourcissement de 19 centimètres. On avait retranché sur le fémur une hauteur de 35 millimètres en dedans et de 50 en dehors, et sur le tibia 1 centimètre en dedans et 15 millimètres en dehors. (Obs. 23.)

2. Quatre fois sur 50 cas, Bothe a trouvé un allongement de 10 à 15 millimètres après l'ablation d'une mince tranche (dûtine Scheibchr.n) des condyles qui ne diminuait pas d'une manière appréciable la longueur des os.

5. Nous avons observé, entre autres faits (t. Ier, p. 595), un cas de tumeur blanche, tuberculeuse, du genou dans lequel le fémur du côté malade avait nettement 53 millimètres de plus que le fémur du côté sain. Si l'on eut fait chez ce malade une résection intra-épiphysaire, on eût trouvé après la guérison le membre opéré plus long, et on aurait pu chercher la cause de cet excès d'allongement dans l'irritation produite par l'opération elle-même.

et de faire la pari des diverses causes 'qui agissent en sens inverse et peuvent, dans un cas donne, se neutraliser complètement.

C'est parce qu'il est difficile, impossible même, de faire cette détermination dans les faits cliniques, qui sont des faits complexes, que nous avons demandé à l'expérimentation des données positives pour la solution du problème.

Les résultats expérimentaux ne sont cependant directement applicables qu'aux résections traumatiqucs ou d'une manière plus générale aux résections pratiquées sur des os sains. On ne peut pas réaliser, chez les animaux, les influences morbides (antérieures, concomitantes, ultérieures) qui jouent chez l'homme un si grand rôle dans l'accroissement des os atteints, dans leurs épiphyses ou leur diaphyse, de lésions tuberculeuses. On peut à peine dans des expériences prolongées apprécier l'effet de l'immobilité, qui est différent selon qu'il s'agit d'os sains ou d'os déjà altérés dans leur nutrition. Il est possible cependant de se rendre compte des inconvénients de l'inactivité fonctionnelle amenée par les résections étendues dont la conséquence a été un membre ballant et sans usage utile. On voit alors que l'atrophie porte sur tous les éléments du membre, et qu'elle se fait d'autant plus sentir que le segment est plus éloigné du tronc.

§ II. De la part proportionnelle des divers cartilages du membre dans son accroissement; fertilité relative de ces cartilages et raccourcissement qui suit leur ablation dans les diverses résections — Distribution inégale de l'atrophie sur les différents segments. — Atrophie des segments éloignée du tronc. — Atrophie du pied dans les lésions du genou et de la hanche; atrophie des segments intermédiaires. — Atrophie des divers segments du pied dans les résections propres de cet organe. — Développement inégal des orteils. — Origine pathologique de certaines inégalités des membres réputées congénitales.

Tant qu'on n'aura pas eu l'occasion de répéter sur l'homme, dans un but chirurgical, nos expériences de l'implantation du clou médian qui nous ont permis d'établir chez les animaux la part proportionnelle des deux extrémités d'un os long, on ne pourra pas déterminer exactement la fertilité relative des divers cartilages de conjugaison. On devra se contenter des évaluations approximatives que peuvent fournir les observations pathologiques ou les traumalismes accidentels, et tenir compte alors de l'hyperplasie accidentelle des cartilages de conjugaison qui pourront prendre momentanément une activité anormale au voisinage d'un foyer d'irritation périostique ou intra-osseuse.

Nous nous sommes déjà assez étendu sur les cartilages de conjugaison du fémur et sur leur fécondité relative, mais nous ne nous sommes pas occupé, au sujet de la résection du genou, de la part proportionnelle qui revient aux cartilages du fémur et du tibia. Ces cartilages

sont très féconds l'un et l'autre; mais tout indique que le cartilage du fémur l'emporte sur celui du tibia1. La soustraction de l'extrémité fémorale dans une résection amène, toutes choses égales d'ailleurs, un plus grand arrêt d'accroissement du membre que la soustraction de l'extrémité du tibia; mais on pourrait en chercher la cause dans une moindre hyperplasie compensatrice du cartilage de conjugaison supérieur du fémur et, en l'absence de démonstration directe, rester dans le doute. Il est cependant possible de résoudre indirectement la question.

Si nous considérons que le tibia et le fémur sont chez l'homme adulte dans la proportion de 4 à 5, c'est-à-dire que le fémur est d'un cinquième plus long que le tibia2, et que, d'autre part, le cartilage inférieur du fémur a une fécondité deux fois plus forte au moins que le cartilege supérieur, alors que le tibia, tout en ayant, en somme, plus d'activité à son extrémité supérieure, ne présente pas une grande différence entre ses deux extrémités au point de vue de la fertilité de leur organe d'accroissement, on est obligé de conclure que le cartilage inférieur du fémur est plus fécond que le cartilage supérieur du tibia. Il fournit à lui seul plus des deux tiers de la hauteur d'un os plus long que le tibia, tandis que le cartilage supérieur de ce dernier os produit seulement un peu plus de la moitié.

Le tibia est plus raccourci que le fémur dans les arthrites tuberculeuses du genou. Il est vrai que c'est sur le tibia que les foyers tuberculeux sont les plus fréquents; mais indépendamment des cas dans lesquels on peut invoquer l'altération des cartilages par ces foyers tuberculeux adjacents ou perforants, nous avons noté plusieurs fois un plus grand arrêt de développement du tibia dans les cas de lésions bornées à l'épiphyse fémorale.

Ces lésions épiphysaires peuvent, du reste, agir comme agents d'irritation indirecte sur la face diaphysaire, c'est-à-dire sur la face fertile du cartilage de conjugaison, et provoquer l'allongement anormal du fémur dont nous avons déjà parlé (t. I, p. 545). Dans cet allongement qui ne peut être rigoureusement déterminé que sur la table de dissection, il faut tenir compte, du reste, du redressement du col fémoral et de la diminution de courbure de la diaphyse.

1. Huctcr avait admis que le cartilage du tibia est plus fécond que celui du fémur. Mais Hoffa cite l'observation d'une résection ayant enlevé uniquement le cartilage du fémur et ayant donné lieu, après six ans, à un raccourcissement de 17 centimètres, tandis qu'une résection analogue portant sur le tibia avait donné 15 et demi. Deux autres opérations analogues avaient produit, au bout d'un an et demi, un arrêt d'accroissement de 7 centimètres pour le fémur et de 6 pour le tibia. (Verhandlungen der Deutschen Gesellschaft fur Chirurgie, p. 155.)

2. Rollet. De la mensuration des os des membres dans ses rapports avec l'anthropologie cl la clinique. Cette proportion de 4 à 5, 4 représentant la longuenr du tibia, et 5 celle du fémur, se retrouve dans les cbiffres trouvés par M. Rollet dans la mensuration comparative des os de 100 sujets, faite au moyen de la planche ostéo-métrique de Broca qui lui a donné des résultats plus précis que ceux de ses devanciers. Pour une taille de 1 m. 66 le fémur représente en moyenne 453 millimètres et le tibia 566.

Nous n'avons observé ces allongements de l'os par irritation indirecte d'un foyer épiphysaire que sur le fémur ou l'humérus. Au tibia, aux os de l'avant-bras, nous ne les avons pas nettement constatés. Nous ne pouvons expliquer cette différence que par l'inégale répartition de l'atrophie sur les différents segments du membre condamné à l'inactivité fonctionnelle, et par l'affaiblissement des réaclions dont sont susceptibles ces divers segments, à mesure qu'on s'éloigne de la racine du membre et que la circulation devient moins active. À mesure qu'on s'éloigne du tronc, en effet, l'impulsion du cœur se fait moins sentir, les tissus sont plus sensibles au froid, et, quand les membres sont immobilisés, les phénomènes de nutrition et d'accroissement se ralentissent. Les pathologistes ont depuis longtemps fait remarquer l'atrophie du pied chez les enfants coxalgiques laissés longtemps au lit, immobilisés dans des bandages ou des gouttières. La diminution de la longueur du pied est toujours plus marquée que celle de la jambe. La jambe même reste assez longtemps sans en souffrir, les os longs subissant d'abord un degré d'allongement atrophique qui fait place a une atrophie dans tous les sens à mesure que les troubles de nutrition s'accentuent. Mais le pied, composé en grande partie d'os courts, sans épiphyses, subit immédiatement une atrophie dans tous lessens, et, comme il est plus éloigné du centre circulatoire, il continue à s'atrophier relativement davantage, à moins qu'on ne lui rende une nutrition plus active par des excitants directs (frictions, massages) et surtout qu'on ne fasse marcher le malade.

Quand on a pu ainsi limiter l'atrophie du pied, il peut paraître moins diminué que la jambe elle-même, mais ce fait est rare, et nous devons ici rectifier une erreur que nous avons commise en parlant de l'atrophie de membre après la coxalgie (page 121, chap. XX).

Nous avons signalé le fait d'une jeune fille sur laquelle nous avions constaté une coxalgie deux ans auparavant, et qui avait guéri en conservant presque toute la mobilité coxo-fémorale. Nous avions remarqué chez elle une diminution de 2 centimètres des os de la jambe et nous avions cité le cas comme un exemple d'atrophie réflexe bornée à ces os. Ayant revu cette malade en novembre 1889, nous l'avons examinée de plus près, et bien qu'on nous eût affirmé qu'elle n'avait jamais eu .de lésion osseuse dans son enfance, nous trouvâmes en arrière et en dedans du tibia une petite cicatrice infundibuliforme qui se dissimulait quand on examinait la malade étendue sur un lit, et qui répondait parfaitement à la région juxta-épiphysaire inférieure du tibia. Là, était évidemment la cause de l'arrêt d'accroissement que nous constations, et non pas une action trophique irrégulière.

L'ablation de l'astragale n'influence guère par elle-même l'accroissement des os de la jambe. Chez les animaux, nous avons même constaté quelquefois un léger allongement par rapport aux os analogues du côté sain

et cependant dans toutes les ostéo-arthrites tuberculeuses tibio-tarsiennes que nous avons observées chez les enfants, nous avons noté un raccourcissement sensible des os de la jambe et du pied. Sur des sujets adultes guéris parle traitement conservateur, après avoir souffert pendant deux ou trois ans, dans leur enfance d'une tumeur blanche tibiotarsienne, nous avons conslaté des raccourcissements du membre de 5 à 4 centimètres avec raccourcissement du pied de 2 à 5 centimètres. Le raccourcissement longitudinal du membre se compensait par l'abaissement du bassin et il n'y avait pas de claudication sensible. La différence pouvait être encore plus marquée selon le temps qu'avait duré la maladie et l'altération qu'elle avait amenée dans les os.

Après les différentes tarsectomies postérieures, pratiquées entre dix et quinze ans, le pied se raccourcit énormément, d'abord par la suppression d'os qui ne peuvent pas être remplacés dans leurs dimensions premières, et puis par l'arrêt de développement des métatarsiens et des phalanges. Le pied est plus petit dans son ensemble et peut se trouver plus court de 6 à 7 centimètres arrivé à l'état adulte. Il n'en est pas moins utile pour la marche et la course, quand il est solidement articulé, mais c'est une difformité qu'il faut éviter quand on le peut. C'est un des arguments que nous avons fait valoir contre l'abus des tarsectomies pour pied bot, surtout lorsque la déviation du tarse s'accompagne déjà d'une atrophie marquée du membre.

Nous n'insisterons pas sur le retrait et l'atrophie des orteils après les résections ou les ostéites des métatarsiens correspondants (chap. xxiv). Ces appendices sont toujours notablement atrophiés sur les membres qu'on a longtemps laissés immobiles dans des bandages silicates, et surtout dans des bandages compressifs. Mais on observe quelquefois des atrophies portant inégalement sur les orteils d'un même pied, sans que des lésions osseuses, phalangiennes ou métatarsiennes, puissent les expliquer. Nous les avons constatées après des traumatismes survenus dans le premier âge, et surtout chez les enfants atteints de paralysie infantile. Chez ces derniers, c'est une lésion trophique d'origine nerveuse; et nous croyons qu'on doit invoquer la même cause chez les autres, la blessure des nerfs de la jambe ou du pied pouvant les expliquer.

Nous ne reviendrons pas sur ce que nous avons déjà dit relativement aux précautions à prendre pour les mensurations et aux difficultés qu'on rencontre quand on veut arriver à des données rigoureuses. C'est cependant ce qu'il y a de plus important quand on compare la longueur des membres réséqués avec celle des membres sains, et qu'on veut se rendre compte des divers éléments qui influent sur la nutrition du squelette pendant toute la période de croissance. On ne peut pas analyser un fait quelconque de cet ordre sans avoir les mensurations du membre avant l'opération ; malheureusement, c'est ce dont on s'est le moins occupe

OLLIEU, UÉSECTIONS. HI 47

dans les observations qui seraient déjà assez anciennes pour nous permettre d'apprécier l'accroissement total et définitif du membre.

Il faut tenir compte aussi, pour les membres inférieurs où l'égalité des supports pelviens a une grande importance, des différences qu'on constate à la mensuration sur des membres qui, à première vue, paraissent égaux et qui ne donnent pas lieu à une claudication appréciable. Il peut y avoir ainsi des différences d'un centimètre sur la totalité du membre qui deviendront une cause d'erreur. Il en est de même des allongements pathologiques dus à des ostéites centrales du tibia ou du fémur, et qui passent inaperçus. Nous renvoyons le lecteur à tout ce que nous avons dit antérieurement sur le mécanisme et les proportions de ces hypertrophies longitudinales; nous ajouterons seulement que si les causes de l'inégalité dite congénitale sont le plus souvent inconnues, on peut cependant expliquer par des accidents pathologiques mais passagers (fièvre de croissance), l'origine de certaines inégalités du fémur ou du tibia qui ne s'accompagnent d'aucune cicatrice, ni d'aucune trace de suppuration osseuse. Nous nous sommes cru autorisé à rapporter, chez quelques sujets, l'arrêt d'accroissement du fémur à la congestion aiguë juxta-épiphysaire qui produit les douleurs de croissance. Ils avaient éprouvé à une ou plusieurs périodes de leur enfance ou de leur adolescence des douleurs vives, accompagnées de fièvre et de tuméfaction locale, siégeant au niveau du genou ou de la hanche, qui avaient été traitées pour des coxalgies ou des ostéites aiguës, et qui s'étaient spontanément dissipées au bout de quelques jours. Au lieu de diminuer l'allongement de l'os, cette congestion juxta-épiphysaire peut être un coup de fouet pour l'hyperplasie cartilagineuse : c'est lorsqu'elle reste limitée1 à la région juxta-épiphysaire sans intéresser le cartilage et sans se propager à l'épiphyse et à l'articulation correspondante. Il est encore difficile de tirer des conclusions rigoureuses de ces faits, mais nous sommes d'autant plus porté à regarder notre explication comme digne d'attention que, sur deux ou trois de ces sujets, nous avons constaté avec le raceour- • cissement de l'os un peu de flexion diaphyso-épiphysaire, c'est-à-dire une saillie de l'extrémité de la diaphyse fémorale au-dessus de l'articulation du genou.

Ces observations ne doivent pas nous faire rejeter l'origine intra-utérine de l'inégalité des membres. Nous savons que les organes réputés symétriques ne sont jamais absolument égaux; mais il ne faut pas négliger les influences accidentelles qui peuvent troubler le développement du squelette pendant la période de croissance et surtout dans les moments où se font les poussées les plus actives.