I. — CHOROÏDITES DIFFUSES

Les lésions intéressent les diverses régions de la choroïde, variant quant à leur nature et quant à leurs causes.

Anatomiquement on distingue une choroïdite séreuse, une choroïdite plastique, une choroïdite parenchymateuse.

1° CHOROÏDITE SÉREUSE

Très rare aux deux extrémités de la vie, la choroïdite séreuse frappe entre vingt et quarante ans des individus goutteux, rhumatisants ou syphilitiques. Parfois elle apparaît lors de la ménopause, parfois elle coïncide avec des troubles menstruels ou la suppression d'un fluxhémorroïdaire. Fréquemment elle se présente comme la première manifestation de l'ophtalmie sympathiqne.

Il s'agit d'une véritable lymphangite de la choroïde succédant souvent à une iritis séreuse que peuvent encore traduire un léger pointillé sur la

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face profonde de la cornée et un trouble peu accusé de l'humeur aqueuse. A l'ophtalmoscope la couche épithéliale choroïdienne semble macérée, absente par places, ceci surtout dans la zone équatoriale, où, sur les places dépouillées de pigment, l'œil aperçoit les gros troncs vasculaires et le stroma de la membrane. Ces lésions du reste cessent rapidement d'être visibles, car l'humeur vitrée se trouble et le cristallin peut s'opacifier, puis, dans des cas rares, se luxer spontanément grâce au ramollissement du vitré et à la rupture de la zone de Zinn.

En plus de ces lésions, que révèle l'ophtalmoscope, les signes objectifs de la maladie sont peu marqués, sauf lors de véritables poussées aiguës que traduisent l'injection des vaisseaux ciliaires antérieure, la formation de synéchies postérieures, la perte de transparence des milieux, l'ulcération de la cornée à sa périphérie. En même temps, par suite de la suractivité de la sécrétion intra-oculaire chez les jeunes sujets, survient • de l'hydrophtalmie et des accidents glaucomateux chez les malades qui ont dépassé la quarantaine.

Subjectivement le malade se plaint que sa vue diminue, qu'il a devant les yeux un brouillard, des mouches volantes ou fixes ; il accuse de la photopsie. Lors des poussées aiguës il survient de la photophobie et les troubles s'exagèrent pour aboutir parfois à la cécité.

Le pronostic de cette affection est relativement bon, car elle peut guérir, mais après des oscillations de mieux et de plus mal pendant un laps de temps fort long.

En plus du traitement diathésique, quand il est indiqué, on aura recours aux diurétiques, aux purgatifs salins, aux sudorifiques (bains chauds, injections sous-cutanées de pilocarpine). Les révulsifs (vésicatoires à la tempe), les émissions sanguines locales (ventouses scarifiées) ont été aussi utilisés. Enfin, quand se produisent des accidents glaucomateux, il y a lieu d'intervenir, comme il sera dit, au chapitre du Glaucàme.

2° CHOROÏDITE PLASTIQUE ET ATROPHIQUE

L'étiologie de la choroïdite plastique est encore obscure. En dehors de la syphilis acquise et aussi de la syphilis héréditaire, qui constituent les causes habituelles de cette maladie, on incrimine ici : la goutte, le rhumatisme, les troubles de la ménopause, les affections utérines. Cette choroïdite aurait de plus été observée à la suite de graves maladies (fièvre puerpérale et éruptive), d'hémorrhagies abondantes.

Dans le stroma même de la membrane vasculaire il se forme des nodules constitués par une masse amorphe, que parcourent quelques fibres isolées, et par des cellules absolument incolores entassées les unes contre les autres. Au début, la couche épithéliale est intacte et la rétine

NIMIER ET DESPAGNET. 18

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sous-jacente à peine soulevée, aussi la lésion est-elle peu appréciable à l'ophtalmoscope dans les yeux fortement pigmentés. D'ordinaire elle se présente comme une plaque arrondie, mal limitée, se détachant par sa teinte indécise jaune rougeàtre. Parfois les vaisseaux rétiniens font un léger coude pour franchir le nodule devenu plus saillant. A son pourtour la choroïde parait intacte, ou assez souvent il est comme encadré par le pigment déplacé.

Le nodule choroïdien, après s'être agrandi, après avoir formé des taches, qui ne mesurent guère plus du quart d'une surface de papille optique, s'atrophie. Il peut disparaître complètement ne laissant d'autre trace qu'une cicatrice qui accole la rétine au point malade de la choroïde, point marqué par un amas pigmentaire. En raison de la rétractilité de cette cicatrice la rétine est déprimée ; ses éléments sensibles sont détruits ou déplacés, ses fibres convergent vers le tissu cicatriciel choroïdien, où l'on ne trouve que quelques cellules du stroma, quelques troncs vasculaires; parfois même l'épaisseur de la choroïde est tellement réduite que la rétine adhère à la sclérotique. Alors la rétraction cicatricielle altère le contour des taches vues à l'ophtalmoscope, elles sont frangées, dentelées, et en leur centre l'irrégularité de la marche du processus explique leurs différences d'aspect. Du rouge jaunâtre, elles sont passées au blanc jaunâtre; elles sont arrondies, entourées de pigment, elles sont piquetées de nombreuses marbrures noirâtres, irrégulières, traces des débris du tissu choroïdien, ou encore elles présentent le reflet bleuâtre du tissu sclérotical.

Lorsque les nodules nombreux se rapprochent beaucoup les uns des autres, la rétraction des cicatrices, qu'ils laissent, altère non seulement le point primitivement malade, mais aussi les parties intermédiaires de la rétine et du stroma choroïdien dont les vaisseaux s'oblitèrent, dont les cellules laissent échapper leur pigment. De là, par suite de l'étendue des désordres, un aspect particulier qui vaut à l'affection le nom de choroîdite atrophique. En outre, il n'est pas inutile de faire remarquer que dans cette affection, vu la participation de la rétine au processus morbide, on serait en droit de parler de chorio-rétinile plutôt que de choroîdite.

Le nombre des nodules de la choroîdite plastique varie considérablement ; dans certains cas, qui seront étudiés à propos des choroïdites • localisées, on n'en trouve que quelques-uns situés au pôle postérieur {choroîdite aréolaire, choroîdite tnaculaire). Chez les malades, dont il est actuellement question, les nodules sont nombreux ; semés irrégulièrement dans la membrane (choroîdite disséminée), ils apparaissent d'abord dans la région équatoriale, puis progressivement vers le pôle postérieur ; aussi, suivant leur place, l'aspect des lésions diffère en raison même de leur différence d'âge.

Le diagnostic de la choroïdite plastique repose sur l'examen ophtalmoscopique, et, à ce propos, on doit être prévenu que des altérations très étendues sont compatibles avec une bonne vision, cela tant que la région maculaire reste intacte. Alors la vision périphérique présente parfois des scotomes correspondants aux points malades, où l'absence de pigment provoque un léger degré de photophobie.

Fig. 107.

Choroïdite atrophique disséminée.

Parfois aussi la présence de fins flocons dans le corps vitré attire encore l'attention, cela surtout quand l'éruption a gagné la zone ciliaire, dont l'influence sur la nutrition du vitré est considérable. Cette propagation de la maladie dans la région antérieure explique que certains malades accusent de légers phénomènes d'iritis chronique. Quand la macula est atteinte, un scotome central altère immédiatement la vision, sans cependant qu'il y ait cécité complète, grâce à la vision périphérique.

De la choroïdite disséminée, telle qu'elle vient d'être décrite, doivent être rapprochées diverses autres altérations du fond de l'œil susceptibles d'en imposer au seul examen ophtalmoscopique.

Chez des sujets souvent encore jeunes il se forme dans la lame vitreuse de la choroïde des nodules de substance vitreuse (Masselon). En se développant, ils se dégagent de leur membrane d'origine et vont

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se loger dans l'épaisseur même de la rétine, dont ils déplacent et altèrent les éle'ments. Débutant dans la zone équatoriale, cette affection s'étend vers le pôle postérieur, mais sans gagner la région maculaire et la papille. Ceci la distingue de la choroïdite disséminée vraie, dont elle diffère encore par l'absence de fusion des tacbes visibles à l'ophtalmoscope.

Ces taches tout d'abord peuvent être noires, il y a simple prolifération pigmentaire devant un nodule naissant; puis elles apparaissent jaunâtres avec un liseré pigmentaire, et ultérieurement font saillie dans le corps vitré. A leur niveau, la rétine est relativement peu altérée, si l'on songe à ses lésions dans la choroïdite disséminée ; aussi l'affection ne se traduit guère que par des scotomes dans la périphérie du champ visuel.

Dans d'autres cas les altérations, qui peuvent faire songer à une choroïdite disséminée, ont pour point de départ l'ancienne couche interne de la choroïde, l'épithélium pigmenté de la rétine. On y observe parfois une prolifération des éléments du tissu cellulaire suivie de rétraction, cela surtout dans les fibres radiées auprès des vaisseaux. Il en résulte des amas disséminés de pigment et des troubles de transparence de la rétine auprès de ses vaisseaux sclérosés. Chez d'autres malades la pullulationpar places des éléments cellulaires de cette couche aboutit à la formation de nodules qui s'enfoncent dans la couche des grains. Ces nodules, formés de cellules dépourvues de pigment, tranchent par là même sur les parties voisines, où l'altération morbide a exagéré la formation pigmentaire. Alors la rétine peut avoir conservé sa transparence, et même n'être pas soulevée. Enfin, comme les lésions siègent de préférence dans la région équatoriale, leur influence sur la vision est fort minime.

Le traitement de la choroïdite plastique comporte tout d'abord les indications causales. En outre, dans tous les cas, on préconise l'emploi du mercure (frictions, injections sous-cutanées de sublimé 4 centigramme) et de l'iodure de potassium (dose de 5 à 10 grammes), les dérivatifs sur le tube digestif, les révulsifs aux tempes (vésicatoires, ventouses scarifiées), le séton à la nuque, les sudorifiques (injections de pilocarpine), enfin le repos des yeux et spécialement la mise à l'abri de la lumière (verres coquilles bleus et fumés).

3° CHOROÏDITE PARENCUYMATEUSE ET PANOPHTALMITE SUPPURÉE

La choroïdite parenchymateuse survient dans le cours de maladies graves telles que la méningite et les fièvres éruptives chez les enfants, la méningite cérébro-spinale, la fièvre typhoïde, la fièvre puerpérale, la pyohémie, l'endocardite ulcéreuse chez l'adulte. Elle est encore consécutive aux traumatismes oculaires, en particulier lorsque le corps ciliaire

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est blessé; de même elle complique certaines conjonctivites ou kératites graves.

La pathogénie de la lésion choroïdienne dans ces divers cas est aisée à comprendre : ou bien il s'agit d'une localisation dans le réseau capillaire de l'agent morbide qui infecte toute l'économie, ou bien l'agent infectieux a été apporté au point malade par un traumatisme, ou encore il a trouvé dans la conjonctive et la cornée une porte d'entrée accidentelle. Il est encore un autre mode pathogénétique particulier aux affections cérébrales ; ici l'exagération de la pression intra-crànienne dans les espaces lymphatiques chasse le liquide cérébro-spinal à travers les gaines du nerf optique jusque dans l'œil et même dans la conjonctive. Dans l'œil, le liquide s'accumule principalement entre la choroïde et la sclérotique, s'infiltre dans tout le tractus uvéal et imbibe le corps vitré.

Le plus souvent la choroïdite parenchymateuse aboutit à la suppuration, qui envahit tout le globe de l'œil, et alors il y a ophtalmite supputée plutôt que simple choroïdite suppurée.

Dans quelques cas la choroïdite parenchymateuse se traduit surtout au niveau de l'hémisphère postérieur de l'œil par des amas de cellules embryonnaires mélangées de granulations pigmentaires. Ces amasse développent, d'après quelques auteurs, dans la couche chorio-capillaire, suivant d'autres entre la lame vitreuse et l'épithélium pigmentaire de la rétine. A Tophtalmoscope ils se présentent comme des bosselures d'un rouge jaunâtre ou grisâtre, entourées depigment, et àla surface desquelles rampent des vaisseaux propres. Ces agglomérations cellulaires subissent diverses transformations, tantôt elles suppurent et il survient unepanophtalmite suppurée, tantôt elles subissent la dégénérescence graisseuse, fibreuse ou même osseuse, et donnent lieu à l'ossification de la choroïde, qui sera étudiée plus loin.

Lorsque la choroïdite suppure, le pus se montre d'abord disposé en traînées dans le tissu conjonctif périvasculaire ; puis il forme bientôt une nappe dans la couche celluleuse externe; il imbibe, il double ou triple l'épaisseur de la membrane, en oblitère les vaisseaux, en déplace et comprime les cellules pigmentées. Celles-ci s'éclaircissent, deviennent transparentes et disparaissent, tandis que leur pigment est entraîné par les leucocytes qui envahissent la rétine et le corps vitré. En outre, la suppuration gagnant l'iris et la région ciliaire, la chambre antérieure se remplit de pus. L'œil entier constitue alors un abcès (Panophtalmite suppurée), qui tend à se faire jour à travers la cornée ou la sclérotique.

Dans quelques cas exceptionnels, en particulier à la suite de blessures

de la zone équatoriale de l'œil, la suppuration reste circonscrite et aboutit

à la formation d'un abcès dans la choroïde et la partie voisine du vitré.

Les symptômes de la choroïdite suppurée présentent d'ordinaire un

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caractère d'acuité remarquable. Les paupières, surtout la supérieure, s'œdématient. La conjonctive devient rouge et gonflée, parfois se couvre d'un exsudât fibrineux, sans sécrétion purulente notable. La cornée, insensible au toucher, infiltrée par le pus, se trouble, devient jaunâtre, s'ulcère et se perfore, sauf si la sclérotique cède la première dans un de ses points faibles au niveau de l'insertion d'un des muscles droits (le supérieur en général). Derrière la cornée encore transparente on voit le pus s'accumuler dans la chambre antérieure, en même temps que l'iris montre les altérations caractéristiques de l'iritis purulente et que la pupille présente un reflet caractéristique de la présence du pus dans le corps vitré. Enfin, avant même que le pus se soit fait jour à travers la sclérotique, le globe oculaire tendu se meut difficilement dans la capsule de Tenon enflammée, où le contenu de l'œil s'accumule avant de perforer la conjonctive et de se vider à l'extérieur.

Au point de vue fonctionnel, les douleurs provoquées par la tension oculaire sont violentes dès le début, et s'irradient dans tout le côté de la tête; ce sont des battements douloureux, isochrones aux pulsations cardiaques, qui ne disparaissent parfois qu'au bout de trois et quatre semaines au moment de la perforation du globe. Enfin est-il besoin de dire qu'une cécité complète survient rapidement, à peine annoncée par de la photophobie, du larmoiement et de la photopsie.

Quand la choroïdite suppurée n'est qu'un épiphénomène d'une maladie générale, le tableau clinique se complique des manifestations symptomatiques, qui sont propres à cette dernière. Par contre, dans les cas rares où l'inflammation ne s'étend pas au loin d'une plaie choroïdienne, il se forme un abcès circonscrit dans le corps vitré, la réaction est bien moins accusée, les symptômes appréciables sur la conjonctive, la cornée et l'iris sont moins prononcés, l'œil ne se vide pas, mais s'atrophie progressivement. Enfin les douleurs sont moins vives, et, si la vision persiste plus longtemps, elle finit cependant par disparaître.

Quant au diagnostic de la choroïdite suppurée terminée par panophtalmite il offre peu de difficultés ; la prédominance des troubles oculaires et l'absence d'exophtalmie empêcheront de croire à un phlegmon de l'orbite. Au début de l'affection, les conditions étiologiques et l'acuité de ses manifestations ne permettent pas une erreur.

La thérapeutique d'une pareille affection réclame une intervention générale en rapport avec la cause qui l'a provoquée; ce n'est pas ici le lieu d'en discuter les indications. Mais, en raison des accidents locaux de l'œil, on doit au début combattre l'inflammation par les émissions sanguines locales et les applications glacées. En outre, s'il existe une plaie de l'œil, on la désinfectera en y portant la lame rougie du galvano-cautère, et, dans tous les cas, il n'est pas irrationnel au moyen d'une injection antiseptique intra-oculaire de rechercher soit la destruction dans la

plaie de l'agent infectieux, soit une modification du terrain suffisante pour entraver son évolution (Abadie).

Dès que le pus est formé, la vision étant perdue, si le patient s'oppose à une intervention radicale, les applications chaudes et les injections sous-cutanées de morphine soulageront la douleur et permettront d'attendre la perforation spontanée de l'œil. Mais, mieux vaut prévenir un pareil désordre qui expose aux accidents immédiats et consécutifs du phlegmon de l'orbite, et, pour ce faire, on pratiquera l'énucléation de l'œil, opération particulièrement délicate dans le cas actuel. En effet, le globe tendu et sur le point de se rompre peut céder sous les pressions et déverser son contenu septique dans les voies lymphatiques de l'orbite, d'où le danger d'une méningite. Il ne faut pas toutefois exagérer ce danger; la désinfection de la cavité ténonienne est facile à pratiquer et dans la majorité des cas malheureux rien ne prouve que l'infection des méninges n'était pas déjà produite avant une opération trop tardivement pratiquée.

Enfin, on ne saurait préférer à l'énucléation le simple débridement crucial de l'œil, l'excision de son hémisphère antérieur ou l'exentération; car, si ces opérations sont plus faciles à exécuter, elles fournissent en général des moignons irréguliers et douloureux. Ces interventions toutefois sont plus particulièrement indiquées dans les cas où l'affection oculaire n'est qu'une manifestation d'une infection générale.

IL — CHOROÏDITES LOCALISÉES

Les lésions inflammatoires peuvent se localiser dans la région ciliaire, ou au voisinage du pôle postérieur dans la région maculaire et près de la papille. Dans ces cas, comme la sclérotique participe le plus souvent aux altérations de la choroïde, on dit qu'il y a scléro-choroïdite antérieure ou postérieure.

1° CHOROÏDITES LOCALISÉES ANTÉRIEURES OU SCLÉRO- CHOROÏDITES ANTÉRIEURES

Cette variété de choroïdite présente des différences cliniques notables, suivant que son évolution est aiguëy subaiguë ou chronique.

a. La scléro-choroîdite antérieure aiguë se localise d'ordinaire dans la partie supérieure ou supéro-externe de la zone ciliaire. En regard du point malade il existe un, deux ou trois foyers d'injection sclérale et conjonctivale, sans tuméfaction du tissu épiscléral, ce qui les distingue des noyaux d'épisclérite. Au même niveau, on constate une injection péricornéenne diffuse, et, en regard, une échancrure du bord pupillaire, parfois avec des synéchies. Sur la portion voisine de l'iris on peut observer des vaisseaux gorgés de sang par suite de la gène circulatoire

qu'y provoque l'affection choroïdienne. Enfin, l'humeur aqueuse se trouble légèrement et la chambre antérieure parait être devenue plus profonde.

Plus tard, toujours à hauteur du foyer de choroïdite, la cornée présente une opacité, qui d'une part s'effile vers le centre de la membrane et de l'autre n'atteint pas tout à fait le bord cornéen, disposition différente de l'élargissement localisé du cercle sénile, qui survient dans l'épisclérite.

Ultérieurement encore, lorsque l'affection décroît, les foyers de sclérochoroïdite et de sclérose cornéenne se confondent, deviennent d'abord d'un jaune lardacé, puis prennent une faible teinte bleuâtre. Si la maladie a duré longtemps, si ses récidives ont été fréquentes, tout l'hémisphère antérieur de l'œil offre un aspect blanc jaunâtre uniforme, la différence des courbures cornéenne et scléroticale ayant disparu ; seul le centre de la cornée a conservé quelque transparence et laisse apercevoir les altérations de l'iris et la synéchie totale de la pupille.

b. La scléro-choroïdite antérieure subaiguë se différencie d'abord de la forme précédente par un degré moindre de l'injection sclérale et conjonctivale. L'infiltration de la cornée intéresse un tiers ou la moitié de son pourtour sur une assez grande largeur; elle rappelle les opacités qui accompagnent une iritis séreuse intense et, en particulier, elle présente de petits dépôts en plaques sur la membrane de Descemet.

Après une marche traînante, entrecoupée d'accès de douleur susorbitaire en rapport avec des poussées du mal et des phénomènes glaucomateux, cette scléro-choroïdite aboutit à la formation d'un ou plusieurs staphylômes. L'injection périkératique s'efface sauf au niveau des principaux foyers, qui, à leur tour, pâlissent/deviennent bleuâtres et se soulèvent par suite de l'amincissement de la sclérotique. Ces staphylômes, suivant l'étendue des lésions primitives, peuventintéresserlazone d'insertion de l'iris, la zone ciliaire ou même la région équatoriale de l'œil.

c. Dans la scléro-choroïdite antérieure chronique tout signe appréciable d'inflammation fait défaut, le mal se révèle par la formation insidieuse d'un staphylôme antérieur, cela chez de tout jeunes enfants qui ont été atteints de perforation de la cornée ou encore chez des jeunes sujets qui, après avoir subi une irido-choroïdite séreuse, ont progressivement perdu la vue. Dans le premier cas l'attraction de l'iris par la cicatrice cornéenne, dans le second l'oblitération du sinus de Fontana par Pexsudat inflammatoire, gênent la filtration des liquides oculaires, d'où la distension progressive de la zone scléro-choroïdienne malade.

Gomme conséquences de la scléro-choroïdite antérieure subaiguë ou chronique on a noté la formation des staphylômes antérieurs^ c'est-àdire une distension localisée de la coque oculaire tantôt au niveau

de la zone d'insertion de l'iris, tantôt dans la zone ciliaire, tantôt enfin plus en arrière dans la région équatoriale.

Le staphylôme antérieur marginal altère la zone de filtration péricornéenne. Tout d'abord un tissu de nouvelle formation accole près de leur insertion l'iris et la cornée, entrave à ce niveau la circulation sanguine et lymphatique, d'où une exagération de pression interne. De là résulte une distension du tissu scléro-choroïdien ramolli par l'inflammation, puis aminci par le travail d'atrophie, conséquence de la distension elle-mêma. Si la scléro-choroïdite intéressant tout le pourtour de la cornée provoque un staphylôme annulaire, les désordres nutritifs, qui en découlent, intéressent alors et le corps vitré et le cristallin qui s'opacifie et souvent se luxe.

Dans le ^staphylôme ciliaire il y a intégrité relative de la zone de filtration; l'insertion de l'iris est bien refoulée en avant, mais la limite entre la cornée et la sclérotique reste appréciable. La partie ectatique est très amincie, les fibres musculaires et les vaisseaux de la choroïde ont disparu, et les lésions de la zonule amincie par places, épaissie en d'autres points, menacent la nutrition et la fixité du cristallin. Dans ces cas, la tension oculaire peu exagérée ne provoque guère d'accidents glaucomateux, excepté s'il survient une subluxation de la lentille ou une progression du mal vers la zone filtrante.

Quant au staphylôme èquatorial pur, il s'observe rarement, sauf chez les jeunes sujets glaucomateux, au niveau du passage des grosses veines choroïdiennes à travers la sclérotique. D'ordinaire, la rétine, tendue devant la dépression staphylomateuse, est à ce niveau réduite à sa trame celluleuse, et au pourtour présente un épaississement vitreux avec infiltration pigmentaire. Ces lésions s'accompagnent de refoulement de la papille, nouvel indice de l'augmentation de la tension oculaire.

En plus des symptômes physiques qui viennent d'être passés en revue, la scléro-choroïdite antérieure cause aux malades quelques phénomènes subjectifs, qui ne sont nullement en rapport avec le degré de déformation auquel est exposé le globe oculaire. Suivant l'acuité de l'affection, l'œil est larmoyant, sensible à la lumière, siège de photopsies et cause de douleurs sus-orbitaires, tous symptômes qui traduisent des poussées glaucomateuses et qui diminuent à mesure que le staphylôme progresse. Ce dernier peut aboutir à une ectasie générale de l'œil (buphtalmie).

La marche de la maladie est traînante et après de nombreuses alternatives, au* bout de cinq à six mois au moins, on constate l'existence d'un staphylôme. Sa formation se montre plus rapide chez les enfants atteints de leucome adhérent à la suite d'une ophtalmie purulente, il se développe alors en quatre ou six semaines.

Uétiologie de la scléro-choroïdite antérieure, et par suite son traite-

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ment, sont très peu précis. On conseille d'agir dès le début de l'affection, et de prescrire les altérants (frictions mercurielles, iodure de potassium et sudorifiques), auxquels il convient d'ajouter de fortes doses de salicylate de soude ou de lithine. Quand il existe un leucome adhérent, Firidectomie peut prévenir ou arrêter la distension staphylomateuse, pourvu que l'opération soit pratiquée de bonne heure. Tardivement, par contre, elle est contre-indiquée en raison de la raréfaction de la zonule et de la liquéfaction du corps vitré.

Contre les poussées glaucomateuses, on agira ainsi qu'il sera dit au chapitre Glaucome.

Enûn, s'il existe un staphylôme bien localisé, son excision avec suture est à pratiquer; autrement il faut recourir à l'énucléation.

2° CHOROÏDITES LOCALISÉES POSTÉRIEURES

Dans l'hémisphère postérieur de l'œil les altérations de la choroïde siègent soit contre la papille optique, soit dans la région maculaire. Les premières intéressent souvent et la choroïde et la sclérotique, c'est la scl&ro-choroïdite postérieure. Les autres, ou bien se localisent sur la macula même (choroîdite maculaire), ou bien se groupent à l'entour d'elle (choroîdite de la région maculaire). Enfin on peut observer la coexistence de ces diverses lésions.

C'est grâce à l'absence de précision du mot inflammation que l'on peut rapprocher dans un même chapitre ces maladies du fond de l'œil ; la nature du processus morbide est loin d'être établie pour toutes, et de plus à la lésion choroïdienne viennent d'ordinaire s'ajouter des altérations soit de la sclérotique (scléro-choroïdite) ; soit de la rétine (chorio-rétinite) .

a. — Scléro-choroïdite postérieure et staphylôme postérieur.

A l'examen ophtalmoscopique de certains yeux on constate que la papille optique présente un croissant blanc jaunâtre ou bleuâtre accolé à l'un de ses bords, d'ordinaire l'externe. Tantôt ce croissant est nettement délimité, tantôt au contraire, irrégulier; il se fond insensiblement au niveau de sa convexité avec les parties voisines de la macula qui, elles-mêmes, n'offrent plus leur aspect normal. Dans ce cas on dit qu'il y a staphylôme postérieur avec scléro-choroïdite; cette dernière est considérée comme absente lorsqu'il n'existe qu'un croissant bien net.

La pathogénie de cette affection se résumerait en une altération des tissus par suite de tiraillements répétés des insertions de la choroïde à la gaine du nerf optique. Chez certains sujets, grâce à un manque de

résistance congénitale, ces insertions céderont sous la simple traction, qui résulte du développement progressif du globe oculaire. Celui-ci terminé, la lésion produite reste stationnaire, c'est le staphylôme postérieur stationnaire. L'explication ne rend pas compte du siège habituel du staphylôme sur le bord externe de la papille. Faut-il invoquer les tractions que subissent l'insertion du nerf optique surtout à sa partie interne, et la sclérotique lors des mouvements d'adduction de l'œil ? Certains admettent que la contraction des fibres longitudinales du muscle accommodateur, lesquelles s'insèrent à la choroïde, tiraillent cette membrane; ici encore le maximum d'effet appréciable se localise au pourtour du nerf optique, d'où l'atrophie de la membrane ou une scléro-choroïdite, qui (comme sa lésion terminaison, le staphylôme postérieur) présentera un caractère progressif. Mais pourquoi dans ces cas également la lésion se localise-t-elle au bord externe de la papille ? D'après cette théorie, on comprendrait plutôt la présence du staphylôme sur le bord interne , plus voisin des insertions musculaires fixes. Pour peu que Ton réfléchisse, on voit que la traction s'exerce à ce niveau suivant une ligne plus courte et moins courbe que sur le bord externe ; le nerf optique en effet s'insère en dedans du pôle postérieur de l'œil. Une autre objection, qui pour certains contredit l'action prédominante du muscle accommodateur dans la production du staphylôme postérieur, c'est son existence surtout chez les myopes qui accommodent peu. On répond, il est vrai, que le myope ne fait pas d'efforts d'accommodation pour exagérer la réfraction de son œil, que bien au contraire il s'efforce de détendre son accommodation et qu'il y arrive en contrac tant les fibres longitudinales de son muscle ciliaire. Cette action musculaire provoque une gène de la circulation oculaire et une augmentation de la tension dans l'intérieur du globe. Cette augmentation de la tension intra-oculaire est encore provoquée par les efforts de convergence; alors, en effet, les deux muscles obliques enserrent l'œil dans une sangle à direction verticale, et de plus le globe oculaire se trouve encore comprimé suivant un plan horizontal entre les muscles droits interne et externe. La résultante de ces diverses forces aurait son point d'application non pas exactement au pôle postérieur de l'œil, mais un peu en dedans, sur le bord externe de la papille optique ; de là, au niveau de ce point, l'altération de la choroïde et de la sclérotique qui se laisse déprimer. On comprend de plus que la cause morbide persistant, l'affection progresse; aussi a-t-on affaire alors à un staphylôme postérieur progressif. Le staphylôme postérieur stationnaire apparaît à l'ophtalmoscope comme un croissant nettement limité, dont les deux cornes atteignent ou débordent les extrémités du diamètre vertical de la papille et dont la plus grande largeur correspond au niveau de la macula. De règle, en -effet, il est externe par rapport à la papille, rarement supérieur ou infé-

rieur; parfois il entoure tout le disque papillaire et lui forme un anneau . généralement plus large dans sa partie externe. Cette largeur du croissant ou de l'anneau staphylomateux est très variable; dans certains cas, le croissant est assez léger pour simuler un faible élargissement de l'anneau sclérotical : quand il dépasse, comme plus grande largeur, un quart du diamètre papillaire, il figure avec la papille un ovale à grand [axe horizontal, qui tend de plus en plus à s'étendre dans la région maculage, à mesure que la largeur du staphylôme devient plus grande.

Fig. 108.

Staphylôme postérieur stationnaire.

Cette variété de staphylôme se caractérise par la netteté de son bord convexe qui tranche sur le tissu intact des parties voisines de la choroïde; son bord interne, par contre, est quelquefois peu marqué et dans certains cas le staphylôme se continue sans limite précise avec l'excavation centrale de la papille, dont le bord externe s'est émoussé au point de disparaître, tandis que l'interne, tranchant, surplombe et masque le point d'émergence des vaisseaux centraux. Alors le staphylôme présente nettement un enfoncement de la sclérotique ; celle-ci lui donne sa teinte bleue chatoyante ; à son niveau la choroïde parait absente et la rétine enfoncée. Les vaisseaux rétiniens par suite décrivent un coude plus ou moins marqué au point où ils sortent de l'excavation staphylomateuse. De plus, du fait de la dépression staphylomateuse, le bord externe de la papille est attiré en arrière et le disque papillaire subit un déplacement tel, qu'au lieu d'être vu de face et rond comme à l'état normal, il apparaît plus ou moins de trois quarts et consécutivement ovale.

Dans nombre de cas, le staphylôme est séparé de l'excavation centrale par la zone des fibres incomplètement effacée, ou même bien respectée, et alors la papille offre son aspect normal avec ses trois zones et en plus son croissant staphylomateux.

Le staphylôme postérieur progressif est précédé par des lésions de choroïdite : on observe tout d'abord auprès de la papille, et généralement en dehors d'elle, que le tissu choroïdien est raréfié, que le pigment, irrégulièrement réparti, y forme de petites taches informes, à côté desquelles on reconnaît parfois de petites apoplexies choroïdiennes.

Fig. 109.

Staphylôme postérieur progressif.

La région malade apparaît comme craquelée, sa forme est irrégulière et sa limite extrême, qui gagne progressivement sur la région maculaire, se dessine mal. En même temps qu'elle s'étend en surface, la lésion gagne en profondeur; à la tache marbrée de rouge et de noir succède une plaque blanche parsemée de taches noires. Simultanément la région malade se déprime, il y a ectasie scléroticale et staphylôme postérieur. Ce dernier, lui aussi, est mal limité, irrégulier, et à son pourtour les altérations de la choroïde font prévoir qu'il augmentera encore d'étendue. Dans certains cas, à côté de la papille staphylomateuse, l'on aperçoit dans la région maculaire une ou plusieurs plaques de choroïdite atrophique généralement séparées du staphylôme par un petit pont de choroïde restée saine ou recouverte de pigment. Enfin il est encore à signaler que la lésion choroïdienne retentit quelquefois sur le corps vitré et en altère la transparence, en provoque la liquéfaction ; parfois aussi on voit survenir des opacités cristalliniennes et le décolle-

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286 CHOROÏDE

ment de la rétine, tous désordres qui dénotent un trouble considérable de la nutrition du globe oculaire.

Contre le staphylôme stationnaire il n'y a rien à faire, et d'une façon générale, le traitement du staphylôme postérieur et de la scléro-choroïdite postérieure se confond avec celui de la myopie progressive, dont il sera ultérieurement question.

b. — Choroïdite maculaire.

Chez certains sujets, exactement derrière la macula, la choroïde se laisse envahir par des cellules et des masses pigmentaires qui repoussent la rétine, et finalement aboutissent à l'atrophie des deux membranes dans le point affecté.

Fig. 110.

Myopie. — Staphylôme postérieur. — Chcroïdite maculaire.

(Image renversée.)

A Pophtalmoscope, on constate d'abord une tache rouge jaunâtre, indice d'une hémorragie ; tranchant peu sur les parties voisines, elle est ronde ou ovalaire. Progressant, cette tache prend une couleur jaunâtre, plus accentuée, elle fait saillie vers le corps vitré, puis elle pâlit, s'entoure d'un liseré pigmentaire et finalement devient bleuâtre ;[il y a atrophie de la choroïde et destruction des éléments sensibles de la rétine, ce qui permet de désigner cette affection comme une chorio-rétinite. Subjectivement le malade accuse d'abord les phénomènes caractéristiques du déplacement des éléments rétiniens au niveau de la macula, c'est-àdire de la métamorphopsie ou de la déformation des images, puis la

disparition de la sensibilité du tissu rétinien se traduit par un scotome central bien limité. Dans un mot, le patient lit les lettres extrêmes, et ne voit pas celles du milieu. D'ailleurs les dimensions de ce scotome sont en rapport avec celles de l'altération rétinienne, dont la largeur d'ordinaire ne dépasse pas un quart de diamètre papillaire. Si dans quelques cas la tache cicatricielle mesure plusieurs diamètres papillaires, on peut y reconnaître en général des traces de fusion de plusieurs noyaux primitivement isolés.

Fig. 111.

Choroïdite suite d'hémorrhagie.

Inutile de signaler la gravité de cette affection, dont les malades ne se plaindront qu'indirectement en raison du scotome qu'elle provoque, c'est-à-dire lorsque le tissu rétinien est déjà atteint. Contre elle il est indiqué de recourir au traitement ioduré et mercuriel et aux révulsifs locaux.

c. — Choroïdites de la région maculaire.

Tandis que les lésions de la scléro-choroïdite postérieure s'étendent de la papille vers la macula, tandis que dans la choroïdite maculaire c'est au niveau même de la macula que se manifeste l'altération morbide de la choroïde, dans d'autres cas les désordres de cette membrane apparaissent disséminés dans toute la région maculaire. Gela se voit et dans une forme de choroïdite décrite sous le nom de choroïdite aréolaire et dans certaines manifestations choroïdiennes de la syphilis qui seront étudiées sous le nom de choroïdites syphilitiques.

CHOROÏDE

La choroïdite aréolaire n'est autre chose qu'une choroïdite plastique localisée au niveau du pôle postérieur de l'œil, et relativement bénigne en raison de sa marche lente et de la moindre gravité des lésions rétiniennes concomitantes.

Au début, la région maculaire se couvre de petites taches pigmentaires, qui, en s'élargissant, deviennent rondes ou ovales, puis se transforment

Fig. 112.

Choroïdite de la région maculaire.

progressivement en plaques nettement délimitées par un cadre de pigment. De ces plaques, les plus blanches occupent le centre de la zone malade, tandis qu'à la périphérie elles sont plus petites et plus colorées. Entre elles, la choroïde paraît saine, particulièrement au niveau de la macula elle-même, qui ne se trouve altérée que très tardivement. Ce fait explique que la vision des malades reste longtemps bonne. Cette variété de choroïdite localisée postérieure serait surtout fréquente chez les instituteurs, elle a aussi été donnée comme de nature syphilitique.