CHAPITRE IV

DE L'HYDROPISIB

La transsadatioD à travers les parois des capillaires d'une certaine quantité de sérosité est un fait physiologique; ce liquide sépanche dans les interstices des tissus et dans les cavités séreuses, et il est incessamment repris par les lymphatiques. L'hydropisie se produit quand cette transsudation atteint des proportions exagérées et quand un obstacle à la circulation en relourpar les lymphatiques s'oppose à sa résorption; elle prend le nom di œdème si le liquide est infiltré dans les tissus, et celui ^'èpanchement séreux s'il s'accumule dans une cavité.

On a comparé cette transsudation à une filtration etil semble en effet qu'elle s'accomplisse suivant les lois formulées par Graham relativement à la diffusion moléculaire : l'eau et les parlies minérales'du sérum, substances cristalloldes, passent aisénient et se retrouvent dans les liquides exsudés en proportions peu différentes de celles où elles existent dans le sang; les albuoiineîdes, substances colloïdes, passent difficilement et l'épanchement n'en contient qu'une quantité relativement faible. On

ne peut admettre cependant que la paroi vasculaire se comporte exactemeni comme le ferait une membrane morte et inerte; U nature du liquide varie suivant les tissus et suivant les circonstances; la transsudation est dans une certaine mesure un phénouiène vital dans lequel Tactivité propre de la membrane joue un rôle qu'il ne faut pas méconnaître.

Au point de vue étiologique, on partage généralemeot Ie> hydropisies en deux groupes principaux suivant qu'elles sont provoquées par un obstacle au cours du sang (hydropisies mécaniques)^ ou par une altération du sang (hydropisies dyscrasiqu^S/. et il faut y ajouter les œdèmes congestifs que Ton observe dans les parties où les petits vaisseaux se dilatent sous riaflaeoce d'un trouble de Tinnervation (hydropisies congestives).

Il est d'observation que les obstacles à la circulation veineas« sont une cause fréquente d*hydropisie ; on voit survenir ce trouble morbide dans les cas de thrombose, dans les maladies <ia cœur, dans celles du poumon lorsqu'elles amènent la stase dans la circulation, dans lesmaladiesdufoie lorsque le tronc de la veine porte ou ses ramifications se trouvent comprimés. Or l'action de ces obstacles est complexe: ils augmentent la tension dans les capillaires, ils ralentissent le cours du sang et enfla ils semblent produire secondairement une altération de la paroi, car, suivant la remarque de Gohnheim, on ne saurait s'expliquer autrement les différences que présentent les liquides hydropiques avec le liquide qui transsude normalement, autrement dii la lymphe. Plus pauvres en albumine et en globules blancs t-t moins facilement coagulables, ces liquides hydropiques sont en même temps plus riches en globules rouges. Il faut tenir compte des différentes circonstances que nous venons d'indiquer lorsque Ton veut s'expliquer la production de l'œdème mécanique. L'état de la circulation artérielle doit être également pris en considération ; la condition prochaine de Thydropisie est, d'après Qohïiheïm, Vinsuffisance delà ctrcuiation lymphatique par rapport à la transsudation ;Vhy^évémie artérielle en augmentant la tension favorise la transsudation.

Peut-elle la produire à elle seule f les expériences par lesquelles on a cherché à résoudre cette question ont donné des résultats contradictoires. Gohnheim, en provoquant par Texcitation de la corde du tympan la congestion active de la glande

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us-maxillaire, après avoir préalablement paralysé par Tatrone les filets sécréteurs, n*a pas tu survenir d*œdème et a censlé que la production de la lymphe n*était pas augmentée. Au nlraire, M. Ranvier, en éleclrisant le nerf tympanico-lingual, vu se produire un gonflement œdémateux de la glande. La (Térence de ces résultats tient sans doute à ce fait que, dans xpérience de M. Uanvier, les filets sécréteurs étaient excités même temps que les vaso-dilatateurs; M. Yulpian pense que, ns ces conditions, la distension des diverses parties de la ande par la salive a pu amener la compression des veines, et ir suite rœdème; si, comme nous le croyons, cette interprétion est exacte, Texpérience de Cohnheim garde toute sa vaor et montre que la congestion artérielle ne suffit pas par le-méme à produire TcDdème.

D après M. Ranvier (1), la stase veineuse ne saurait être non us à elle seule une cause suffisante d'œdème; il faudrait

1 outre, pour que ce phénomène se produise, Tintervention un trouble de l'innervation vaso-motrice ; telles sont les conusions des expériences qu*il a entreprises pour élucider cette aeslion : il a vu Tœdème manquer chez des chiens auxquels il rait lié d'abord la veine fémorale, puis la veine cave ; ce fut îulement lorsqu'il leur eut coupé l'un des sciatiques que Tin- Itralion se produisit dans le membre correspondant. Ces réailals ne sont pas constants, car MM. Yulpian et Philipeaux m va la ligature des mêmes vaisseaux produire l'œdème; l'in* uence de la section du scia tique s'explique par l'afflux sanguin t l'exagération de transsudation que produit la paralysie des a<o-moteurs (Yulpian) (2) ; c'est alors une circonstance simplement adjuvante. L'absence habituelle d'œdème après la ligaure de la fémorale ne prouve nullement que la stase veineuse oit impuissante à produire cet état morbide ; l'obstacle dans '(^Ue expérience ne portant que sur un point limité du vaisseau,

2 circulation peut se rétablir par les anastomoses ; il n*en est l^^s de même dans les cas de thrombose où le tronc veineux ùnsi que ses ramifications sont oblitérés par des coagulations i^^Ds la plus grande partie de leur étendue.

L'œdème peut reconnaître pour cause un trouble de F innervation

(n Ranvier, Comptes rendus de VAead. des sciences, LXIX et LXXIII. (2j ValpUn, Leçons sur les vaso-moteurs.

vasculaire; il en est ainsi quand il est provoqué par une lésion dj systèmenerveux, soit qu'il occupe les parties animées parlesnt-rf? lésés, comme dans les cas de névrite périphérique, soit qu'il <e manifeste à distance et mérite alors la dénomination d'œdem^ réflexe (tel est l'œdème de la face dans la névralgie du Iriîtjmean) (1). M. Vulpian (2^ admet que, dans ces conditions, il *e produit un trouble nutritif plus ou moins analogue à celui qrconstitue le premier phénomène du travail inflammatoire ;c? trouble porte, d'après Gohnheim, sur la paroi vasculaire e*. amène une exsudation ; rappelons à ce sujet que, dans rinflâsmation, il peut se faire une exsudation séreuse très abondant-:: la parenté est telle entre les deux processus que certains é.i'morbides peuvent être rapportés aussi bien à Tun qu'à l'autre il en est ainsi, par exemple, de l'œdème qui se manifeste savent dans la pleurésie purulente au niveau de la partie po-l-.rieure des espaces intercostaux.

L'œdème que Ton peut souvent constater dans les memb"rparalysés par lésion de l'encéphale ou de la moelle (3) s'eip .• que par la paralysie vaso-motrice qui amène la dilatation •]■* artérioles et consécutivement la diminution de la vis a ter, • l'inertie des muscles, en annulant une des influences qui fa^ risent la ciiculation dans les veines, contribue à provoquer « transsudation (Vulpian) : ici encore l'afflux sanguin augmenlç-'^ fîltration, et la circulation en retour par les lymphatiques ell-^ veinules est insuflisante h reprendre le liquide épanché.

M. G. Sée (4) a rapporté à une paralysie des vaso-moteurs. .■ tanésThydropisie qui succède parfois à un refroidissement s^.qu'il y ait trace d'albumine dans les urines.

Les bydropisies que l'on attribue généralement à une a!:*:: tion du sa7ig sont celles que Ton observe dans les maladies : nérales ou locales accompagnées de dyscrasie telles que mal de Bright, la chlorose, l'inanition, le scorbut et la ct^n^ lescence des fièvres graves. On a admis longtemps qu't! . reconnaissaient pour cause prochaine Thydrémie amer..'!

(li Romborg, Net veyxhrankheiten. — Rathery, Thèse d'agrégation. I8T2. •J) Vulpian, loc. cit,

C-J) Charcot, Soc, de hiolotjie. 1873 — Liouville, Soc. de tiologie. IU'I. - Ollivier, Arch, de médecine, 1873. — Bourdon et Chouppe, Archives d^ ;■ .. lo'jie, 187*2.

(4) G. Sec, in Angulo Ucredia et de Raur. Thèses de Paris, 1874 et I8T'

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fluidité plus grande du sang, et par suite une augmentalion son pouvoir diffusible. De remarquables expériences de oheim (1) ont montré que cette théorie ne peut rendre pte des faits. L*hydrémie simple, telle qu'on Tobtient en inmt de Teau salée dans les veines d*un animal après lui avoir é une quantité égale de sang, ne donne pas lieu à de Tœdème ; ki ne survient que si on produit la polyémie en même )s que rhydrémîe en introduisant dans la circulation une Uilé considérable de liquide aqueux. Un autre facteur des importants est Y altération de la paroi vasculaùe; celle-ci il survenir chaque fois que le sang n*a pas ses qualités nori; c est ainsi que, d'après Gohnheim, l'hydrémie simple la uit quandelle dure pendant plusieurs jours et s'accompagne i d'œdème.

faul donc tenir compte dans la pathogénie des œdèmes rasiques de trois éléments : Thydrémie, la polyémie et Talion de la paroi; deux d'entre eux suffisent à produire la ssudation ; il peut en être ainsi dans la néphrite parenchysu!ie où les pertes d'albumine (2) produisent l'hydrémie, en le temps que la diminution de la sécrétion urinaire amène >Iyémie; il faut ajouter cependant que dans cette maladie parois vasculaires sont souvent altérées concurremment; ce qui se produit, par exemple, dans la néphrite scarlatine et peut-être aussi dans les néphrites à frignre; dans les exles, l'état d'hydrémie coexiste vraisemblablement avec altération de la paroi.

outons enfin que souvent un trouble de la circulation vient n>er l'action des causes précédentes , et produire un iQe à la fois mécanique et dynamique. Tel obstacle à la cirlion qui, chez un individu sain, ne donnerait lieu à aucun ble morbide, amène de l'œdème chez un cachectique ou un niinurique.

^s conséquences que l'œdème peut entraîner par lui-même tnl suivant le tissu où il se développe ; dans les téguments,

Colinlieim, ouvrage cité.

Andral et GaYarret, Annales de chimie^ LXV, ont constaté que Talbu* du sérum subit dans la néphrite albumineuse une diminution plus dérdble que dans toute autre maladie ; ils ont trouvé au lieu de 7C p. 100 '•ffres de 57.9, de 60.«,et de 61.5.

il ne se traduit souvent que par la tuméfaction et la déforîs tion des parties ; il faut remarquer cependant que la nutriti des tissus qui en sont le siège se fait dans des conditions p favorables, et qu*il en résulte une prédisposition aux phkfti sies et à la nécrose.

Lorsqu*il dure longtemps, l'œdème provoque assez soutï le développement d'une pblegmasie chronique ; c*est ainsi qi dans les affections cardiaques, il est relativement fréquent voir les téguments des parties tuméfiées s'épaissir et s'mm comme dans certaines formes de sclérodermie ; rœdèroe jc<i t-il, par rapport aux téguments, le rôle d'un irritant phlezi sique, ou faut-il admettre que les globules blancs exsuderai la sérosité peuvent fournir les éléments d'une néoplasie, c. nu ■dans l'inflammation? La question ne peut être actuellemenl solue.

Dans les viscères, l'œdème en comprimant les éléments les vaisseaux peut déterminer Texaltation ou rabaiss€i£i des fonctions ; on sait que l'œdème du cerveau peut provt f les convulsions ou la torpeur comme l'anémie du même orj