ANÉMIE LOCALE

L'intégrité de la nutrition et des fonctions d'un organe vasculaire est nécessairement subordonnée à l'intégrité de sa circulation ; s'il ne reçoit qu'une quantité insuffisante de sang ou si ce liquide est altéré dans sa constitution, des troubles plus ou moins graves s'y produisent bientôt.

L'anémie d'un organe peut être la conséquence d'une anémie générale; chez un sujet qui a subi une hémorrhagie abondante ou qui est

processus; morbides.

en état d'inanition, chez une chlorotique, chaque partie du corps est en état d'anémie ; niais les effets locaux de ces anémies généralisées sont moins prononcés que ceux qui résultent d'un obstacle direct au cours du satif^.

Cet obstacle peut èlre dû à une cause toute mécanique, telle que la compression d'une artère, son rétrécissement par l'athérôme ou son oblitération par une embolie.

' Il peut être' lié à un trouble fonctionnel, à la contraction spasmodique des artérioles sous l'influence d'une excitation de leurs nerfs vaso-constricteurs; c'est ce qui se produit dans toute la surface cutanée sous l'influence de1 l'état syncopal, des nausées, de la terreur, de l'angoisse, des douleurs abdominales, des lésions de l'intestin et du péritoine et du frisson fébrile (I); c'est ce qui se produit dans la névr ose vaso-motrice, décrite par Maurice Raynaud (2) sous le nom d'asphyxie locale des extrémités; l'action sur la peau d'un corps froid ou d'un jet d'éther a les mômes effets. Une anémie locale peut encore résulter d'une distribution irrégulière du sang; elle est amenée passagèrement dans l'encéphale par le redressement brusque du corps incliné; c'est ainsi que les sujets anémiques ne peuvent se baisser sans éprouver, au moment où ils se relèvent, une sensation de vertige due certainement à cette cause ; la station debout suffit à produire cette anémie cérébrale chez les convalescents de fièvres graves ; l'application sur les membres inférieurs de ventouses Junod a provoqué des sensations de défaillance qui ne reconnaissaient pas d'autre cause. La distension brusque des vaisseaux de l'abdomen au moment de l'évacuation d'un liquide ascitique donne lieu, par le môme mécanisme, aux mômes troubles de l'innervation encéphalique; les veines de cette région représentent, en effet, dans leur ensemble, un réservoir qui peut contenir beaucoup de sang, surtout lorsque leurs parois, en étal d'atonie par le fait d'une compression prolongée, se laissent distendre outre mesure; les lipothymies et mêmes les syncopes qui surviennent parfois dans ces conditions témoignent d'un trouble dans les fondions du cœur, soit par anémie locale de son appareil ganglionnaire, soit par anémie des origines du pneumogastrique et excitation de ce? modérateurs des contractions cardiaques. Nous verrons bientôt en effet que l'anémie locale peut produire l'excitation des cellules et particulièrement celle des éléments nerveux aussi bien que leur paralysie. Les troubles qui en résultent varient suivant que l'anémie est complète ou incomplète, durable ou passagère.

(1) Unna, Vorles. ûber allf/rm. Pathol. d. Haut {MahatSh. f. prutk. Dermat., n>S'J).

(2) M. Raynaud De l'asphyxie locale et de la gangrène symétrique des extrémité. Thèse de Paris, 1862 et Arch. génér. de médecine, 1874.

ANÉMIE LOCALE. 373 L'oblitération d'une artère n'a pas pour conséquence nécessaire la suspension du cours du sang dans les parties où elle se distribue; ce vaisseau peut recevoir, au-dessous de l'obstacle apporte au cours du sang, des branches anastomotiques par lesquelles la circulation se rétablit, quand elles peuvent amener une quantité suffisante de sang. Il n'en est plus de même quand des obstacles existent dans toute la longueur d'un vaisseau; nous avons vu, dans un cas, la fémorale être remplie dans toute sa hauteur par des masses athéromateuses ; l'interruption du cours du sang y avait été définitive (1). L'oblitération des artères qui ne présentent plus d'anastomoses avant leur division en capillaires et méritent ainsi le nom d'artères terminales que leur a assigné Cohnheim, est également persistante; le courant rétrograde qui peut alors s'établir par les veines, si des valvules n'y font point obstacle, est insuffisant pour subvenir à la nutrition des éléments aussi bien qu'à l'hématose interstitielle; les tissus ne reçoivent plus en quantité suffisante l'oxygène nécessaire à leur nutrition; il semble se produire dans les parois des capillaires une altération qui les rend perméables au sang; la circulation est d'ailleurs bientôt interrompue complètement par la coagulation qui, dans ces circonstances, se fait rapidement (2).

L'anémie locale a pour effets directs la pâleur ou la cyanose et le refroidissement des parties.

Les parties sont pâles si le cours du sang y est complètement interrompu ; chacun a pu observer cet état chez des sujets atteints d'onglée ; les téguments sont complètement décolorés; ils ne saignent pas si Ton vient à les piquer; les veinules comme les capillaires sont vides de sang.

A un degré moins prononcé, les veinules et les capillaires continuent à renfermer du sang, mais, par suite du rétrécissement spasmodique ou matériel des artères, la circulation est ralentie, les hématies se surchargent d'acide carbonique et les téguments prennent une coloration violette. Ces deux états ont été signalés par M. Raynaud dans l'asphyxie locale des extrémités.

Les parties dont la circulation est ainsi entravée sont refroidies; les malades y éprouvent une sensation d'engourdissement en même temps que des douleurs parfois très vives.

Ces accidents sont habituellement de courte durée quand ils sont liés à un spasme vasculaire, mais ils ont alors tendance à se renouveler fréquemment, soit sans cause appréciable, soit sous l'influence d'un

(I) Hallopea», Sur deux faits d'oblitération artérielle (Comptes rendus de la Société de biologie, 1869).

(t) Voyez le chapitre Thromhosk.

refroidissement, d'une émotion morale, d'une excitation quelconque, î L'asphyxie locale peut aboutir à la gangrène des extrémités : celleci se manifeste d'habitude aux phalanges des mains, et quelquefois a celles des pieds; les escarres sont de petites dimensions et superficielles; elles ne laissent pas, après leur chute, de graves altérations.

Dans les cas d'oblitération complète d'une artère terminale, toutes les parties auxquelles elle se distribue se détruisent; il se forme un infarctus si la partie est à l'abri de l'air, un foyer gangreneux si les microbes nécessaires à la transformation spéciale qui caractérise cet état peuvent y pénétrer (1).

L'oblitération ou le rétrécissement d'une artère a toujours pour conséquence une augmentation de la tension intra-vasculaire en amont de l'obstacle et dans les branches collatérales ; celle condition favorise le rétablissement de la circulation par anastomoses. Si l'artère, avant sa terminaison, reçoit, des vaisseaux voisins, des branches de calibre suffisant, le cours du sang se rétablit rapidement dans les parties anémiées. C'est ainsi que l'on peut pratiquer la ligature de vaisseaux très volumineux sans provoquer d'accidents. Il faut tenir compte, à ce point de vue, de l'état du cœur; la circulation collatérale se fera d'autant plus rapidement et complètement que ses contractions seront plus énergiques. L'âge du sujet prend ici une importance réelle; chez le vieillard, dont le cœur est généralement affaibli, la gangrène a plus de tendance à se produire.

Les troubles fonctionnels provoqués par l'anémie locale varient suivant que cet état morbide est plus ou moins prononcé, et aussi suivant le mode de réaction des organes. M. Brown-Séquard a montré que l'absence d'oxygène et l'accumulation d'acide carbonique exercent une action excitante sur les éléments des tissus ; on peut donc voir l'anémie donner lieu à des phénomènes d'excitation, tels que des convulsions; d'un autre côté, cet état morbide, lorsqu'il est très prononcé, peut troubler assez profondément la nutrition des parties pour en paralyser complètement l'activité fonctionnelle; ajoutons enfin que, dans certains organes, et particulièrement clans les centres nerveux, une perturbation soudaine de la circulation semble suffire également à provoquer des phénomènes de paralysie.

M. Brown-Séquard a attribué à une contraction réflexe des vasomoteurs, produisant l'anémie de la moelle, un grand nombre de paraplégies. CelLe manière de voir n'est plus acceptée ; on rapporte aujourd'hui ces alfections soit à une lésion matérielle, soit à une excitation paralysante. Ce môme auteur a considéré la contraction rétlexe

(1) Voyez les chapitres TunoMnos-B, Nécrose et Ganqubhb.

THROMBOSE ET EMBOLIE. 375 des vaisseaux de l'encéphale comme la cause prochaine du coma épileptique ; mais il a lui-même, depuis lors, renoncé à son opinion Les hémiplégies que le professeur Lépine (1) a vues se produire au début des pneumonies s'expliquent bien par ce mécanisme.

On observe, dans l'hystérie, des phénomènes d'ischémie locale lies à une contraction des vaso-moteurs ; on ne peut guère s'expliquer autrement le fait que, dans cette maladie, la piqûre des parties anesthésiées n'amène pas l'écoulement du sang. Il est une aulre névrose qui, dans sa forme la plus fréquente, paraît être liée aux ischémies de même nature : nous voulons parler de la migraine. lUioo -uioq giuot.noJ B enu'b InamosaiolhJà'i el uo B$»*'&m h

THROMBOSE ET EMBOLIE

fce'iddiio sb aeiloiiJBid asL ,ar:ie.'ov EOB938iflv ?.9b ysi ,.'3Sf...; ix

\BTICLE Ier. — GENESE ET CARACTÈRES DU THROMBUS.

■ xnB^aaiBv sb smêegu bI i9upilBiq Jueq no i 3^p i . .«< u

On désigne sous le nom de thrombose l'obstruction complète ou incomplète, chez un sujet vivant, d'un vaisseau par une coagulation sanguine. Pour en comprendre le mode de production, il est nécessaire de savoir préalablement comment se fait la coagulation du sang. Les recherches de M. Hayem (2) ont jeté une vive lumière sur cette question.

On admettait autrefois que la tendance du sang à se coaguler spontanément était due à une augmentation ou à une altération de la hbrine que l'on considérait comme une de ses parties constituantes. Les recherches de Denis (de Commercy) et d'A. Schmidt ont montré qu'elle ne fait pas partie du sang normal chez l'individu, vivant ; sa formation est due à l'action d'une substance dérivée des éléments cellulaires, dite autrefois fibrino-plaslique, fibrine dissoute, serum-globuline, et désignée aujourd'hui sous le nom de para-globuline, sur une substance normalement dissoute dans le sang et appelée jibrinogène par A. Schmidt, plasmine par Denis; celle-ci a été récemment le sujet de travaux parmi lesquels nous citerons ceux de Hammarsten (3), Wooldrighe (4) et Ilayem. D'après Hammarsten, le fibrinogène serait

.sia^lii'jcq sb B9aércr0fî0Eq es.. .s^C

(1) R. Lépine, De l'hémiplégie pneumonique. Taris, 1870.

h) G. Hayem, Sur la formation de la fibrine du sang étudiée au microscope (Comptes rendus de l'Académie des sciences, 1878) ; Du processus de coagulation et de ses modifications dans les maladies (Bulletin de la Société des hôpitaux et Union médicale, 1881); Nouvelles recherches sur ïa coagulation du sang [Union médicale, 1882); du sang et de ses altérations anatomiques' Pari*, 1889.

(3) Hammarsten, Uber d. Faserstoff u. seincr Enstehung ans dem Fibriaogen (Arch. (. die gesamm Physiol., Bt. XXX).

(4) WooUrighe, Ueberscht ciner Théorie der Blutgerimnng (Carllildioigs, Beilr. z . Physiol., 1889).

370 PROCESSUS, MORJJ1DES.

la seule matière albuminoide génératrice de la fibrine; il solransfor nierait en fibrine sous l'iniluence d'un ferment; Wooldrighe a montré qu il ex.ste deux fib.inogènes, et il admet qu'ils produisent la coaaulat.on en agissant l'un sur l'autre. La question est encore à l'étude M. llayem a reconnu, que les éléments figurés du sang prennent une part active à sa coagulation. Les globules rouges, sans se détruire livrent au plasma une matière corpusculaire qui concourt à la coagulation fïbrineuse; elle paraît constituée par une variété de fibrinogène. Les bématoblastes contribuent de même activement à la coagulation. M. Hayem conclut en effet de ses rechercbes : 1° que dans toutes les conditions où le sang se coagule les bématoblastes sont altérés; 2" que, par suite, la coagulation du sang exige la participation des bématoblastes; 3° que le sang est d'autant plus coagulable que les bématoblastes s'altèrent plus rapidement. Ces éléments laissent exsuder autour d'eux, en s'allérant, une matière dont ils sont pour ainsi dire imprégnés et qui parait en partie se transformer en une fibrine fibiillaire que M. Hayem propose d'appeler fibrine hématoplastique. C'est cette fibrine qui forme le noyau central des concrétions par précipitation grumeleuse. Dans la coagulation normale, le stroma des bématoplastes fait corps avec le reliculum fibrineux : « On voil partir, des bématoblastes isolés ou groupés en amas, des traînées filamenteuses qui se perdent en s'efiïlanL à une petite distance. » Les hématoblastes sont donc le point de départ du phénomène. Bizzozero (1), dans des recherches en faveur desquelles il a réclamé la priorité, bien vainement, car elles sont notoirement postérieures à celles de M. Hayem, a fait également jouer à ces éléments, qu'il désigne improprement sous le nom de plaquettes, le rôle essentiel dans la coagulation; il affirme qu'il suffit de les ajouter à un liquide coagulable, mais ne coagulant pas spontanément, pour en déterminer la coagulation; le plasma reste cependant coagulable quand il est filtré et par conséquent privé de ses hématoblastes ; mais ceux-ci, avant d'en être séparés, ont eu le temps de s'altérer et ils ont laissé dans le sang la substance qui parait jouer le rôle de ferment et amener la coagulation. D'après M. Hayem, les expériences de Bizzozero ne sont pas concluantes.

Pour résumer cette discussion, nous emprunterons à M. Hayem les conclusions par lesquelles il termine son étude sur la coagulation fibrineuse : il est impossible, dit-il, dans l'état actuel de nos connaissances, d'en formuler la théorie chimique; la fibrine concrète parait provenir de la transformation, probablement par un pbénomène

(I) Bizzozero, Sur un nouvel clément du sang et son importance dans la thrombose et la coagulation {ArcA. ital. de biologie, 1882).

THROMBOSE ET EMBOLIE. 377

d'hydratation, de diverses matières albuminoïdes Irès voisines les unes des autres et représentant les variétés d'une même substance portant le nom de fibrinogène. Ces variétés de librinogènes donneraient de la fibrine en se modifiant en présence de matières organiques résullant de la désassimilation cellulaire.

Les thromboses peuvent reconnaître pour causes les altérations de bi paroi vasculaire, l'obstruction du vaisseau par une embolie, ou des modifications dans la constitution du sang.

Les altérations des membranes, et surtout celles des endothéliums favorisent la coagulation du sang. Zahnavu(l), dans ses expériences, une simple piqûre de la paroi amener la formation d'un tbrombus. La cause la plus fréquente de la thrombose artérielle est l'altération de1 'la paroi avec ses conséquences, la destruction de l'endothélium el le rétrécissement du vaisseau; le sang est souvent aussi coagulé dans les1 veines variqueuses; il est très probable que, dans ces diverses circonstances, l'altération de la paroi entraîne celle des bématoblastes. On peut voir cependant l'ulcération de la tunique interne exister sans formation de caillots. Eberlb et Schimmelbuscb ont pu cautériser, soit avec le thermocautère, soit avec l'acide chlorhydrique, les parois des veines et de l'artère fémorale de chiens sans y amener la formation d'un coagulum; celui-ci ne se produit que si la circulation est entravée; les premiers dépôts de fibrine se font toujours sur les parties en saillie dans la cavité du vaisseau.

Le ralentissement du cours du sang joue également un rôle important dans la genèse des thromboses; on les observe souvent dans le cours des affections cardiaques et chez les sujets dont la circulation est ralentie par le fait d'une maladie adynamique ou d'une cachexie. La stase est la première condition de la formation de caillots dans les anévrysmes, dans les diverticules des cavités cardiaques (auricules, anfractuosités de la paroi, anévrysmes partiels) ; nous verrons bientôt qu'elle parlicipe, en même temps que l'altération de la paroi et une modification dans la constitution du sang, à la genèse des thromboses dites marastiques.

La thrombose peut être le résultat d'un obstacle direct au cours du sang; il en est ainsi dans les cas où un vaisseau se trouve comprimé par une tumeur, un os déplacé ou un appareil : les embolies constituées par le passage dans la circulation de corps solides ont la même action; elles peuvent provenir du cœur, des veines, ou des artères; ce sont le plus souvent des fragments de caillots ou de thrombus détachés parle courant sanguin, quelquefois des fragments de valvules

(1) Zahn, Bulletin de la Suisse romande, 1881.

378 HtOCIiSSUS MOkMDÊS.

ulcérées, ou des produits pathologiques provenant de Tinflammaliond de la paroi, tels que des plaques 'calcaires ou de la bouillie athéro~l mateuse; la pénétration dans les vaisseaux de produits cancéreux ou tuberculeux, ou d'éléments normaux tels que la graisse de la moelle osseuse pèut être également la source d'embolies; des recherches récentes ont montré que ces embolies graisseuses, provoquées par les lésions de la moelle des os, sont fréquentes dans les cas de fracture. Il n'est pas rare enfin que les bactéries infectieuses soient transportées, par le mécanisme de l'embolie, de leurs foyers initiaux dans d'autres organes où elles peuvent être le point de départ d>thromboses capillaires et déterminer secondairement des lésions semblables à celles qui caractérisent l'affection initiale (page 487).

Les corps solides qui se trouvent ainsi lancés dans la circulation suivent nécessairement le cours du sang et arrivent par conséquent, quel qu'en soit le point de départ, dans les artères de la grande ou de la petite circulation, ou encore, s'ils naissent des radicules de la veine porte, dans la portion artérieuse de ce vaisseau. Les embolies pulmonaires peuvent venir du cœur droit ou des veines de la circulation générale; les embolies qui se font dans les artères des autres organes tirent leur origine soit des veines pulmonaires, ce qui paraîtêtre rare, soit des cavités gaucbes du cœur, soit des troncs artériels: elles s'arrêtent dans les vaisseaux qui ne peuvent les laisser passer, ou au niveau d'une bifurcation; elles peuvent alors n'interrompre qu'incomplètement le cours du sang ; quand elles sont de très petit volume, elles traversent les artérioles sans s'y arrêter.

Des modifications encore indéterminées dans la constitution du sang paraissent également en favoriser la coagulation dans l'intérieur des vaisseaux. C'est à elles que l'on rapportait naguère presque exclusivement la formation des thromboses chez les cachectiques cancéreux ou tuberculeux et chez les convalescents de fièvres graves; on admet aujourd'hui que les altérations de la paroi ont une part dans leur production, à laquelle contribuent également les différentes causes qui ralentissent la circulation.

L'atl'aiblissement cardiaque, chez les cachectiques, est une des conditions qui concourent à amener les coagulations veineuses, particulièrement celles qui se forment au niveau des petits sacs valvulaires. 0. Weber, dans le même ordre d'idées, attribue une influence prépondérante à l'inertie musculaire chez les sujets qui ne quittent plus leur lit. On sait, en effet, que la contraction des muscles est la force qui concourt le plus efficacement à faire progresser le sang teineux dans ces organes; si elle vient à manquer, il y a stase dans les capillaires et tendance à la coagulation; c'est pour cette raison que ces throni-

THROMBOSE ET EMBOLIE. 3gf

boses cachectiques débutent souvent par les veines profondes. ïl ne faudrait pas cependant les rattacher exclusivement à cette cause, car on les voit se produire dans des vaisseaux qui ne sont nullement soumis à l'influence des contractions musculaires, par exemple dans les sinus de la dure-mère; il faut se garder de méconnaître l'importance de l'altération du sang.

L'hydrémie cachectique peut compter parmi les causes delà thrombose ; l'expérimentation a montré en effet que la coagulabililé du sang'varie en raison inverse de sa densité (1). En élevant celle-ci par l'addition de sulfate de soude, on rend impossible la coagulation; mais si l'on ajoute ensuite de l'eau en quantité suffisante pour faire tomber la densité au-dessous du chiffre normal, le liquide se prend en masse (2). Un abaissement d'un millième suffit pour que le sang devienne couenneux. rl ,- ,;>< > ••; InsfnsiiBeéaoèn

Ces thromboses marasliques se forment toujours, d'après Lancereaux (3), dans les parties du système vasculaire où le liquide sanguin a le plus de tendance à la stase, c'est-à-dire à la limite d'action des forces d'impulsion cardiaque et d'aspiration thoracique, et celle condition se réalise, pour les troncs veineux de moyen calibre, vers la racine des membres et, pour les vaisseaux céphaliques, à la base du crâne. La coagulation commence d'ordinaire au niveau d'un éperon ou dans un nid valvulaire.

Nous devons mentionner une dernière cause indiquée par V. Recklinghausen (4) comme susceptible de produire la thrombose; nous voulons parler de la pénétration dans le sang de substances ayant la propriété d'en provoquer la coagulation; la transfusion du sang peut donner lieu, quand il a séjourné hors du vaisseau ou lorsqu'il provient d'un animal di fièrent, à la formation de thromboses qui prennent rapidement une extension assez considérable pour amener la mort; on a cru d'abord que ces coagulations étaient dues à l'introduction dans la veine de fibrine coagulée, mais Panum a démontré que les mêmes accidenls se produisent alors même que le sang a été défîbriné avec le plus grand soin, s'il appartient à un animal différent; ils se sont manifestés plusieurs fois chez l'homme à la suite de transfusion de sang de mouton. Il se fait alors une dissolution des globules rouges et l'hémoglobine passe dans les urines. Panum (b) a constaté en pareil cas, chez le chien, l'existence dans les reins d'in-

"(V) .1. Konaut, De la phler/maiia alba doieiis {Revue mensuelle de médecine et de chirurgie,

i i8fe0)P ''mi efilaéum eab noiJaB'iinoo £' 9up ,19116 na ,Ji£g-nO Ju

(2) Hewson's W'orfrs, 1770. On the properties of blood. g^jftfftg gfjjn ;j| ,h 0001103 [3l Lancereaux, Traité d'anatomie patholoijique. Paris, 1875.

(4) V. Rccklinnhauscn, les. cit.

(5) Panum, Virchom's Arehiv, XXV. (loiluln^BOD fij £ 83fl&bfl9l J;)

380 PROCESSUS MOKMDKS.

iarctus hémorrhagiques. V. Kecklinghausen a trouvé les mômes lésions chez un jeune soldat, atteint d'ulcère simple, auquel on avait pratiqué la transfusion directe de sang de mouton ; les artères rénales contenaient, dans presque toutes leurs branches, des coagulations blanchâtres qui tantôt les oblitéraient, tantôt en tapissaient les parois; leur disposition montrait qu'elles avaient dû se former sur place; il n'existait rien de semblable dans aucun autre organe - les conditions particulières dans lesquelles se fait la circulation rénale avaient dû provoquer ces thromboses artérielles. Kœhler (t) a constaté que l'injection dans les artères d'un chien du sérum de son propre sang amène la formation de thromboses dans ses veines. Peutil se développer chez l'homme une dyscrasie semblable à celle que l'on provoque artificiellement par la transfusion du sang? Il est impossible de l'affirmer. Il est probable que les actions mécaniques nécessaires h l'opération suffisent pour amener une altération des hématoblastes.

Le thrombus une fois formé tend à s'étendre : s'il siège dans une veine, il remonte souvent jusqu'au tronc dans lequel le vaisseau se déverse; il s'y prolonge, y gêne la circulation et peut y provoquer une coagulation secondaire. Dans une artère, le sang se coagule en amont de l'obstacle et le caillot peut ainsi se propager dans les collatérales qui naissent au-dessus.

On a cru longtemps que le thrombus e.àit formé simplement de sang coagulé; les recherches de Zahn, dt Pitres (2) et de Hayem (3) ont montré qu'il en est autrement et que les hématoblastes et les globules blancs entrent dans sa constitution pour une part prédominante.

Lorsque l'on pique une veine, il se produit une hémorrhagie qui s'arrête rapidement; on voit alors, à sa surface, une couche de sang coagulé, et dans sa cavité, au niveau du point lésé, une petite masse blanchâtre, qui est formée d'hématoblasles (thrombus blanc de Zahn, caillot lymphatique de Jones); c'est elle qui empêche l'hémorrhagie de continuer, car on peut enlever le caillot extérieur sans en provoquer le retour. Pitres a montré que le thrombus blanc ne renferme que peu ou point de fibrine en établissant, au moyen d'ingénieuses expériences, que sa formation n'est pas relardée par l'action de l'eau sucrée, du sulfate de soude et des autres substances propres à retarder la coagulation de cette substance.

L'intervention des hématoblastes dans la formation des thrombus est aujourd'hui admise par tous les auteurs qui ont étudié la ques-

(1) Kœhler, Uebcr Thrombose, Transfusion und sept. Infection und dcren Dcziehung z. Fibrin fer ment. Diss. Dorpat, 1877.

(2) Pitres, Arch. de physiologie normale et palh., 1876.

3) G. Hayem, Comptes rendus de l'Académie des scienc , 1883.

THROMBOSE ET EMBOLIE. 381

tkm depuis le travail de M. Hayem; on discute seulement le rôle que ce professeur leur a assigné dans la coagulation de la fibrine. Ebertb. et Scbimmelbusch (I) ont conclu d'expériences pratiquées dans les meilleures conditions sur les vaisseaux mésentériques d'animaux a sang cbaud narcotisés que les thrombus peuvent se produire suivant deux modes très différents, la congltdination et la cnaijulalion.

Aux bématoblastes revient la part principale dans la formation des thrombus blancs obtenus par la ligaLure passagère ou la piqûre d'une artère : ils s'accumulent par le fait d'un ralentissement du courant sanguin et d'une métamorphose visqueuse qu'ils subissent; il ne s'agit pas en pareil cas d'une véritable coagulation : ce thrombus est une accumulation d'hématoblastes qui ont perdu leur forme discoïde et sont devenus visqueux, avec un petit nombre de globules rouges et blancs, sans lihrine; il s'est fait une conglutination ; il en est ainsi chaque fois qu'un thrombus se forme dans un vaisseau où la circulation n'est pas interrompue; c'est un phénomène presque exclusivement mécanique. Il se produit alors même que l'on a fait perdre au sang la faculté de se coaguler en injectant des peplones.

Les thrombus par coagulation de la fibrine se produisent au contraire quand il y a arrêt du sang ; ils renferment une quantité plus ou moins considérable de globules rouges, d'où le nom de thrombus rouges sous lequel ils ont été décrits : la présence des globules ronges est un caractère d'importance secondaire. Eberlh et Schimmelbusch reconnaissent l'existence de thrombus mixtes, dans lesquels on trouve à la fois des hématoblastes (2) et de la fibrine; mais ils ne pensent pas que ces éléments figurés prennent part à la coagulation; ils sont à ce sujet en désaccord avec M. Hayem.

Klebs (3) admet que les thromboses peuvent avoir pour points de départ, soit une coagulation fibrineuse, soit des hématoblastes qu'il appelle plaquettes sanguines, soit des globules blancs, soit des globules i.ouges, et il en décrit ainsi quatre variétés, mais il reconnaît que le plus souvent ils sont mixtes; il les classe parmi les dégénéralions albujnineuses. j, ub lnfleeildflJà"fl3-aHndâ

AttTIC.LE H: — OA'RACTÈIlES ET TRANSFORMATIONS DES THROMBUS

Les thrombus ainsi formés sont adhérents à la paroi; leur surface est inégale et irrégulière et leur coloration tantôt brune, tantôt gri-

(t) Kberth u. Schimmelbusch, E.rperim. Lntersuch. iïber Thrombose (Fortschr. d. tord. 1885-1886). *v8l .lnq-iofl .eaifl .Uttnro'VtklfiT^

(2) Hanau, Entstehung u. Zvsvmmenx. d. Thromb. {Fortsofi. d^iied., 1886). 1

(3) Klebs, Die allgem. pathol. 1889. >^k'J »>«isim v»\^moO .«is^isH .0 (;•

382 'PROCESSUS MORBÏDfèS. 1

sàtre. Ils sont stratifiés ; on trouve dans les Ihrombus par coagulation la fibrine disposée en couches concentriques que séparent les globules. On a cru, à tort, que cette stratification indiquait le dépôt des couches successives, car II. Bouley et Renault l'ont observée dans des caillots compris entre deux ligatures. Leur aspect varie suivant qu'on les examine à une époque plus ou moins éloignée de leur formation; ils se modifient rapidement; les globules blancs qu'ils renferment deviennent granuleux, et se dissocient; les globules rouges s'altèrent également et se décolorent.

La consistance des Ihrombus est assez faible au début et l'on conçoit qu'ils puissent facilement se fragmenter, être entraînés en totalité ou en partie par la circulation et constituer ainsi des embolies.

Les thrombus veineux présentent ordinairement à leur extrémité centrale une disposition qui favorise singulièrement la production de cet accident: il n'oblitèrent plus complètement le vaisseau et se prolongent le long de la paroi; quand le caillot s'est développé dans une veine collatérale, il gagne en s'amincissant le tronc principal ; on conçoit que son extrémité puisse être facilement entraînée par le courant sanguin ; le détachement du fr agment peut être provoqué par une violence extérieure ou une contraction musculaire.

Assez souvent, le thrombus subit dans sa partie centrale un véritable ramollissement ; on le trouve, quand on l'incise, rempli d'un liquide puriforme dans lequel on reconnaît des leucocytes altérés au milreu d'amas de granulations, et assez fréquemment de bactéries; si le liquide est encore coloré par les produits de transformation de l'hémoglobine, il présente l'aspect d'une bouillie brunâtre ou ocreuse: l'existence d'une infection septique favorise singulièrement ce ramollissement. D'autres fois le thrombus se dessèche et s'incruste de sels calcaires : telle est l'origine des phlébolithes.

Dans la plupart des cas, il se fait dans le thrombus un travail d'organisation auquel il ne semble prendre par lui-même aucune part. De jeunes cellules et des vaisseaux se montrent d'abord à la périphérie du coagulum, puis envahissent peu à peu sa partie centrale en s'interposant entre ses éléments (if. L'origine de ces éléments n'est pas déterminée; les nouveaux globules blancs peuvent provenir, soit des vasa-vasorum de la paroi, soit des capillaires qui pénètrent dans le thrombus, soit du sang avec lequel il se trouve en contact; il ne semble pas que les éléments mêmes du coagulum puissent s'organiser. En même temps, la paroi vasculaire s'enflamme et s'épaissit; celte lésion, que Cruveilhier considérait comme

(1) Damaschino, Mecherches sur les altérations anatomiqucs de la phlegmatia ulba dolcns \ Union médicale et Mémoires de la Société médic. des hôpitaux, 1880).

THROMBOSE ET EMBOLIE. 383 initiale, est le plus souvent, sinon toujours, consécutive à la coagulation On a fait intervenir celte altération de la paroi dans 1 organisation du thrombus. Tkiersch (1) et Waldeyer (2) ont constate que 1-endothélium vasculaire prolifère et pénètre dans le thrombus quelques heures après sa formation, et Baumgarlen (3) lui a attribué un rôle prédominant dans la formation du tissu qui se développe dans la lumière des vaisseaux. Senftleben (4) a montré que cette manière de voir est erronée : ayant introduit dans le péritoine de lapins des vaisseaux morts, il a vu que leur lumière était bientôt oblitérée par une néoformation conjonctive vascularisée qui certainement n'avait pu se développer aux dépens de leur paroi.

Au bout d'un laps de temps qui varie de quelques jours a quelques semaines, une néofovmation conjonctive s'est peu à peu substituée au thrombus ; le vaisseau est transformé en un cordon de tissu conjonctif. Il peut être complètement oblitéré et la circulation se rétablit alors partiellement par le fait de la dilatation des vaisseaux de la paroi. D'autres l'ois, le tissu de nouvelle formation se rétracte, s'applique sur un côté de la paroi et permet au sang de circuler. Dans certains cas enfin , il se creuse de lacunes et constitue une sorte de tissu caverneux à travers lequel la circulation peut également se faire. mhi au slBiJnso 9iJi£q se enjsb lidue audmoid) A .Jnsvuoe seaaA

ARTICLE 111. — ACTION PATHOGÉNIQUK DE LA THROMBOSE.

L'action pathogénique de la thrombose diffère suivant que la coagulalion siège dans les veines ou dans les artères.

Les désordres locaux produits par l'oblitération d'une winc de petit calibre n'ont aucune importance, car la circulation se rétablit rapidement par l'intermédiaire des anastomoses.

Il n'en est pas habituellement de même quand c'est dans une veine volumineuse, et surtout dans la veine principale d'un membre, que (e cours du sang est interrompu ; dans ces conditions, on voit d'ordinaire se produire de l'œdème; nous avons dit quel en est le mécanisme et quelles inlluences doivent s'ajouter au trouble circulatoire pour en amener la production. Lorsque ces influences font défaut, l'œdème n'apparaît pas (page 307) ; M. Rendu a publié plusieurs observations de thromboses fémorales sans hydropisie (5). Il n'en est pas ainsi quand le caillot s'est propagé du tronc principal à l'en- \ -ogfioo ub 29mSnr e.tngmèlà col sup «cq 9ldm92 9a li j iocJnoo «9

(1) Thiersch, Pitha-BiKroth., etc., J.

(2) Waldeyei;, Virchçw's Arçh., XL. . . . . ■Jhsja qtÙLla SKUauft

(3) Baumgarten, Die Organisation des Thrombus (Yirch. Archiv., LXWIIl).

(4) Senfllebcn, Virch. Arch., LXXV11. tMt ttAat&Aosfi .oniilosomBd (I ;

(5) Rendu, Bulletins de la Société des hôpitaux, 1881.

Jy/Jt PROCESSUS MORBIDES.

semble de ses ramificalions ; le rétablissement de la circulation par voie anastomolique n'étant plus possible, il se fait une Iranssudation de sérosité, les téguments se cyanosent et la circulation collatérale ne s'élablit pas rapidement; quelquefois il se fait des hémon-hagies capillaires sous l'influence de la stase ; on les observe surtout dans les tbromboses des sinus et dans celles de la veine porte ; les veines deviennent douloureuses; le tissu cellulaire s'enflamme et s'indure à leur périphérie; celte périphlébite peut devenir suppurative si le thrombus'est de nature infectieuse.

Les conséquences de ces obstructions sont quelquefois fort sérieuses ; elles peuvent être le point de départ d'embolies, c'est là une cause relativement fréquente de mort rapide. Le thrombus a plus de tendance à se fragmenter et à se laisser entraîner par le courant sanguin chez les cachectiques et chez les vieillards que chez les individus jeunes. On voit cependant parfois la phlegmatia alba dolem amener la mort de femmes en couches. De redoutables accidents sont surtout à craindre lorsque l'on constate les signes d'une oblitération veineuse chez un sujet atleint de cancer ou de tuberculose. Les thromboses ayant pour point de départ une varice oblitérée doivent être également considérées comme des causes possibles d'embolie.

Les désordres locaux provoqués par ces oblitérations complètes peuvent présenter également un caractère grave. Les tissus dont la nutrition se trouve compromise par la réduction des échanges interstitiels et la compression qu'exerce l'épanchement sanguin deviennent parfois le siège de diverses altérations de nature d'abord inflammatoire, et bientôt gangréneuse.

Les thromboses artérielles ont une action toute différente. Comme les veineuses, elles peuvent se propager peu à peu aux différentes branches d'un tronc vasculaire ; le caillot remontant en amont de l'obstacle jusqu'à la première collatérale, la circulation se trouve gênée dans celle-ci et peut également s'y interrompre ; il en résulte une nouvelle extension du caillot, et le même phénomène peut se reproduire plusieurs fois. Les choses se sont certainement passées ainsi dans un fait de thrombose basilaire que nous avons observé avec notre maître, M. Millard (1). L'évolution de la maladie a permis de suivre les progrès de l'extension du caillot.

Lorsque l'oblitéralion se produit dans l'artère principale d'un membre ou dans l'une de ses grosses branches, elle amène la gangrène si la circulation ne peut se rétablir par voie anastomolique ; quand l'oblitération est incomplète, il y a seulement anémie locale.

(1) Hallopeau, Note sur un cas de thrombose basilaire (Archives de physiologie, 1878).

TIIROMBOSE ET EMBOLIE- 385

Lorsque la thrombose se produit dans une branche de plus petit volume, ses conséquences varient suivant que le vaisseau émet ou non des collatérales au delà de l'obstacle. Dans le premier cas, la circulation se rétablit par voie auastomotique, et la coagulation ne persiste que dans le segment vasculaire compris entre le point où la circulation s'est arrêtée et l'origine de la collatérale ; dans le second cas, l'artère est dite terminale (Cohnheim), et son oblitération a pour êffet une nécrose qui survient directement ou après formation d'un infarcLus hémorrhagique. Cohnheim a pu'observer ces phénomènes en suivant sous le microscope les troubles produits dans la circulation de la langue de la grenouille par la pénétration dans ses artères de fragments de cire qu'il avait introduits daus l'aorte.

Le premier effet de l'oblitération est la stase du sang dans tous les capillaires qui émanent de l'artère intéressée, et l'abaissement de la tension dans les veines correspondantes ; mais ces veines s'anastomosent avec des vaisseaux dans lesquels la circulation continue à se faire librement et où la tension est normale; dans ces conditions il s'établit, dans le département vasculaire correspondant à l'artère oblitérée, un reflux qui s'étend jusqu'à ce vaisseau; bientôt les parois des capillaires laissent Iranssuder les éléments du sang qui les distend, ils s'infiltrent dans les interstices du tissu, et l'infarctus hémorrhagique est constitué. C'est ordinairement une hémotrhagie par diapédèse, et non par rupture, comme on le croyait autrefois. Cohnheim attribue cette dilatation des capillaires et la facilité avec laquelle ils laissent passer les globules rouges à un trouble produit dans leur nutrition par le ralentissement de la circulation; peut-être faut-il invoquer également un désordre clans l'innervation des vasomoteurs qui accompagnent l'artère oblitérée. Jaschkowitz et Bochefontaine ont reconnu que la section des nerfs spléniques produit, en même temps qu'une dilatation vasculaire, la formation de petits infarctus. Les phénomènes de congestion que l'on observe à la suite des ligatures d'artères (celles des reins principalement) ne peuvent s'expliquer que par un trouble dans l'innervation vaso-motrice ; on peut se rendre compte, en partie, par un mécanisme analogue, de la congestion consécutive à une embolie (1).

(I) D'après Litton (Litten, Unicrsuchunt/cn i'tber den hxmorrhagischen Infarctus. Berlin 1879), il n'est pas nécessaire d'admettre une altération des parois capillaires pour expliquer la diapédèse ; la stase suflit à la produire.

V. Recklinghaùsen (loc. cil.) fait jouer un rôle prédominant dans le dév.eloapenienl Je l'infarctus hémorrhagique à une thrombose hyaline qui se produirait dans les capillaires irrigués par l'artère oblitérée; cette thrombose mettrait obstacle à l'afflux du s;ing en circulation dans les parties contigues, d'où la stase et l'hémorrhagie. Celte interprétation n'est pas soulcuable, car l'on a constaté que souvent cette thrombuse hyaline n'existe p is dans les infarctus récemment développés (Zicglcr, loc. cit.).

Halloi'eau, 3e édition. 2.'j

386 l'KOCESSUS MOHMbISS.

L'infarctus se présente généralement sous la forme d'un cône dont le sommet correspond à l'artère oblitérée et dont la base est tournée vers la périphérie de l'organe, où elle forme souvent, une saillie nettement appréciable. Au bout de peu de temps, les éléments, comprimés par l'épanchement sanguin et privés des matériaux que doit leur apporter la circulation, s'atrophient et se dissocient d'autant plus rapidement que leur structure est plus délicate ; c'est ainsi que, dans les infarctus encéphaliques les plus récents, on trouve les cellules et les tubes nerveux en voie de dégénération : c'est la mort physiologique, la nécrobiose. Le sang extravasé subit les métamorphoses régressives que nous avons indiquées précédemment ; ses globules se dissocient. Cependant un travail de phlegmasie lente se fait concurremment dans l'infarctus ; on voit s'y développer des vaisseaux et du tissu conjonctif de nouvelle formation; il se décolore peu à peu et prend une teinte jaunâtre ou grisâtre ; sa consistance augmente ; il se rétracte graduellement et, au lieu d'une saillie, forme une dépression à la surface de l'organe. Il n'est pas rare de voir le travail phlegmasique s'étendre aux parties voisines et, particulièrement, à la plèvre dans l'infarctus pulmonaire , au péritoine dans l'infarctus sphénique. Dans certains cas, la lésion produite par l'embolie est purement mécanique ; c'est quand la présence de valvules dans les veines qui s'anastomosent avec celles du territoire privé du sang artériel empêche la formation du courant rétrograde.

Les organes dans lesquels la présence d'artères terminales favorise la formation de l'infarctus sont surtout le rein, la rate, l'encéphale, l'intestin, la rétine et le poumon; encore faut-il admettre le plus souvent, pour ce dernier, l'intervention d'un second élément pathogénique, la stase veineuse, car les capillaires y sont reliés par des anastomoses assez nombreuses et assez larges pour que, si cette condition n'existe pas, la circulation puisse se rétablir dans le territoire de l'artère obstruée ; les terminaisons de la veine porte dans le foie peuvent être assimilées à des artères terminales et leur oblitération donne lieu à des infarctus dont la circulation de l'artère hépatique gêne cependant la formation.

Dans les autres organes, l'oblitération des artères, quand elle n'amène pas la gangrène de tout un membre ou d'une partie d'un membre en y interrompant la circulai ion, n'entraîne pas généralement de conséquences fâcheuses, car, ainsi que nous l'avons dit, la circulation se fait suffisamment par les anastomoses ; on n'y observe que des embolies capillaires dont le seul effet appréciable est une petite hémorrhagie, si ce n'est dans les cas où elles sont douées de propriétés septiques et dans ceux où elles sonl assez multipliées pour gêner les

THROMBOSE ET EMBOLIE. 387

fonctions de l'organe, comme il arrive pour l'embolie graisseuse.

Nous avons supposé jusqu'ici que l'action des embolies était purement mécanique, comme celle des boulettes de cire que l'on fait circuler avec le sang dans un but expérimental.

Mais il est loin d'en être toujours ainsi : souvent l'embolie est douée de propriétés spécifiques qu'elle communique au thrombus, et la marche des phénomènes change alors du tout au tout. En général, l'infarctus subit des modifications en rapport avec la nature de l'embolie qui lui a donné naissance. Celle-ci provient-elle d'un foyer de suppuration? Le foyer se termine par un abcès. Le point de départ des accidents est-il une gangrène ? L'infarctus subira la transformation gangreneuse.

Il semble d'ailleurs que ces lésions spécifiques puissent modifier l'évolution de l'infarctus alors même que celui-ci est d'origine mécanique ; on peut dire, croyons-nous, que toute lésion, même accidentelle, qui survient chez un sujet atteint d'une maladie sepHque généralisée, tend elle-même à devenir septique par le fait de l'infection qu'a subie V organisme.

On a expliqué par ces embolies sepliques la formation des abcès mélastatiques dans l'infection purulente. Elles seraient dues à la désagrégation des caillots contenus dans les veines du foyer, et à la pénétration dans le sang de leurs fragments.

On objecte à cette théorie la présence d'abcès métaslatiques en divers organes alors qu'il n'y en a pas dans le poumon ; comment les corpuscules septiques pourraient-ils passer des veines du foyer dans la grande circulation sans s'arrêter dans le poumon? C'est, a-t-on répondu, grâce aux dimensions plus considérables de ses capillaires. On conçoit, sans invoquer le mécanisme de la thrombose, que les corpuscules infectieux puissent, après avoir traversé le poumon, devenir, dans les différents organes où la circulation les transporte, le point de départ d'une irritation phlegmasipare et consécutivement d'un abcès.

Les embolies graisseuses (fig. 133), qui occupent surtout les poumons, mais peuvent également se produire dans l'encéphale, le cœur et les reins, tuent parfois, lorsqu'elles s'arrêtent en grand nombre dans les capillaires du poumon (fig. 134), par asphyxie ou par anémie

Fig. 133. — Gouttes de graisse dans des capillaires sanguins. Grossissement : 400 (Péris).

l'ttOCESSUS MORBIDES.

cérébrale; elles donnent lieu à la formation de petits infarctus bémorrhagiques; l'injection d'huile dans les veines produit ces accidents que l'on observe également dans les fractures et les plaies des os (1). On a attribué, à tort croyons-nous, aux embolies graisseuses les accidents rapportés au choc traumatique. Ces embolies peuvent passer inaperçues; c'est exceptionnellement qu'elles donnent lieu à des thromboses ; elles coïncident cependant assez souvent avec des ecchymoses sous-pleurales.

Dans la leucémie, les ainas que forment les globules blancs agglu-

Fisr 134 - Embolie graisseuse dans les poumons huit jours après une fracture de jambe : les capillaires de l'alvéole situé en bas de la figure sont remplis de sang, ceux de l'alvéole situé en haut et l'artère qui s'y distribue sont remplis de graisse. Grossissement : 250 (Péris).

mérés représentent de véritables embolies qui peuvent obstruer les vaisseaux et donner lieu à des infarctus hémorrhagiques.

Les bulles d'air qui pénètrent parfois dans le sang, lorsqu'on ouvre les veines de la région cervicale, constituent aussi des embolies qui tuent rapidement, soit en obstruant les artères pulmonaires, soit en produisant la distension du cœur droit. L'air qui se dégage dans les vaisseaux, qui cessent brusquement d'être soumis à l'action d une forte pression, joue de même le rôle d'embolie et peut occasionner

m néjeriuc, expérimentales et0^wmtf*nàolia uraisscuse dans Us

altérations osseuses (Mémoires de la Soe. de biologie, 18,0).

THROMBOSE ET EMBOLIE.

ainsi, soil la mort subite par syncope ou anémie bulbaire, soit une paraplégie par infarctus médullaire, soit des ecchymoses par trouble de la circulation cutanée (Voyez page 69).

On voit, par ces exemples, combien le rôle de l'embolie en pathologie est considérable et quel service a rendu Virchow en le mettant en relief; il le devient encore davantage, si l'on rapporte a ce processus la migration dans l'organisme des éléments des tumeurs (fig. 135), ainsi que celle des parasites, des microbes et des autres agents infectieux organisés, car on est alors amené à le faire intervenir pour expliquer la généralisation des tumeurs, les métastases

Fig l3li Embolies carcinomateuses dans les capillaires de la choroïde; les vaisseaux sont dilatés et renferment en même temps des globules rouges (b) et des cellules épitbelialcs à gros noyaux ; c, noyaux des capillaires. Grossissement : 320 (Péris).

pyémiques, l'explosion des accidents secondaires après l'apparition du chancre induré, le développement des nodosités secondaires après l'inoculation des tubercules ou des produits de la morve, l'éruption générale qui succède dans l'inoculation variolique à l'éruption locale, enfin, toutes les modalités de l'infection généralisée, en faisant exception pour les cas d'ailleurs fréquents où l'agent qui la produit peut être considéré comme soluble (page 186). Si ce point de vue est exact, il serait important de connaître les conditions qui favorisent le passage dans le sang des particules infectieuses, et de plus celles qui influent sur leur trajet à travers les lymphatiques et les interstices dos tissus et en déterminent la localisation. En cberchant dans cetle direction, on arriverait sans doute à trouver que, dans certains tissus, la

pénétration des particules dans les vaisseaux se fait plus facilement, et avec elle la généralisation de la maladie. C'est vraisemblablement pour celte raison que la diphthérie nasale se complique plus souvent que la dipbtliérie pharyngée de phénomènes infectieux, que les abcès des os donnent lieu plus souvent que les autres à l'infection purulente, que les morsures rabiques sont plus souvent suivies d'accidents quand elles siègent à la face et, par contre, que les tubercules de la peau ont tendance à s'y localiser.

Dans la généralisation des infections caractérisées par la formation de néoplasies nodulaires (la tuberculose, la syphilis, la morve), il faut tenir compte de la propagation directe et continue par les parois lymphatiques; mais la propagation à distance suppose nécessairement le transport de particules infectieuses; les conditions mécaniques dans lesquelles il se produit pourraient peut-être contribuer à expliquer les localisations secondaires, et montrer par exemple pourquoi la tuberculose pulmonaire complique presque toujours celles des autres organes. Il en est de même pour les néoplasies cartilagineuses, cancéreuses et sarcomateuses dont les éléments ont la propriété de se multiplier dans les tissus où ils sont transportés, comme le feraient des entozoaires. L'embolie intervient enfin, comme nous l'avons dit, dans les migrations parasitaires.