maladies de la moelle
Quanl à savoir si cette action de la moelle est elle-même irritative ou non, cest fort difficile à déterminer. Peut-être même cela varie-t-il suivant les cas. e 1 11
Retenons seulement le grand fait de localisation spinale que nous enons d établir, et notons qu’il a été acquis parla clinique seule, car la clinique fait des dissections que l’expérimentation ne peut pas réaliser : es grandes cellules motrices des cornes antérieures de la moelle sont les centres trophiques des muscles, et la lésion de ces cellules entraîne 1 atrophie musculaire.
II. Atrophies musculaires progressives myélopatiiiques secondaires.
Nous avons cherché, dans ce qui précède, à bien établir celte relation intime qui existe entre le symptôme atrophie musculaire et la lésion des cornes antérieures de la substance grise de la moelle. Ce point acquis, on comprend que cette région spinale puisse être lésée primitivement: cest 1 atrophie musculaire progressive, si le processus est chronique; cest la paralysie atrophique de l’enfance ou la paralysie spinale aiguë de l’adulte, si le processus est aigu.
Mais cette même région peut aussi être atteinte secondairement. Une lésion d un autre point de la moelle peut se propager aux cornes antérieures, et alors 1 atrophie musculaire vient cliniquement compliquer le tableau symptomatique habituel de la maladie primitive.
Il y a ainsi un grand nombre d atrophies musculaires secondaires; on peut en observer dans toutes les maladies de la moelle; nous les reti ouverons au fur et à mesure de l’étude de ccs dernières. Nous ne devons parler actuellement que des atrophies secondaires dans les maladies spinales que nous connaissons déjà : l’ataxie locomotrice progressive et la sclérose latérale descendante après les lésions cérébrales.
Pour les ataxiques', il faut soigneusement distinguer l’amaigrissement général, qui est très fréquent dans cette maladie, de l’atrophie musculaire proprement dite, qui est une complication.
Dans un cas de Pierret, par exemple, le tableau de l’ataxie locomotrice était complet. En 1870, on s'aperçut d’une atrophie du bras droit:
1 atrophie n était pas uniforme, elle portait spécialement sur les éminences thénar et hypothénar, et sur la partie antérieure de l’avant-bras; il n’y avait rien au bras gauche. A l’autopsie, on trouva la corne antérieure droite atrophiée dans toute la région cervicale : il y avait atrophie pigmentaire des cellules motrices; en même temps, on trouva la lésion habituelle de l’ataxie.
L’altération des cellules des cornes antérieures correspond là, évidem-
Voir ce que nous en avons déjà dit plus haut, pag. 54i.
ATROPHIES MUSCULAIRES PROGRESSIVES.
ment, à l’aLrophic musculaire du bras du môme côté. La lésion primitive était celle des cordons postérieurs. Comment s’était faite la propagation aux cellules antérieures?
D’après Kôlliker, les fibres des racines postérieures, une fois dans les cordons postérieurs, s’infléchiraient, monteraient ou descendraient, puis pénétreraient horizontalement d’arrière en avant, et, sans avoir de rapports avec les cornes postérieures, iraient se jeter dans les grandes cellules des cornes antérieures. Ce serait donc là une voie naturelle de propagation systématique. Cette explication nous paraît difficile à soutenir, après les recherches récentes, exposées plus haut, sur l’anatomie de la moelle.
Quoi qu'il en soit, du reste, de l’explication, le fait persiste. D’autres observations analogues ont été publiées depuis. Notre collègue Car ri eu les a réunies à d’autres cas personnels dans sa Thèse de doctorat, qui est une remarquable étude des amyotropbies secondaires; la Thèse plus récente de Condoléon (1887) est entièrement consacrée aux atrophies musculaires des tabétiques.
Dans la sclérose descendante consécutive aux lésions cérébrales, on peut avoir de l’atrophie musculaire, bien distincte de la diminution de volume que le repos peut entraîner dans le membre paralysé. Nous ne reviendrons pas sur ce sujet, que nous avons traité plus haut avec quelque detail , au chapitre des lésions secondaires de la moelle
(Pag; 479) ’ ■
Ici la continuité nerveuse est plus facile à établir : les fibres des cordons latéraux se jettent à différentes hauteurs dans les cellules des coi nés antérieures; il est, par conséquent, facile de concevoir que ces dernières présentent, à la suite des altérations du faisceau pyramidal des modifications organiques ou fonctionnelles.
Ces exemples d’atrophie musculaire secondaire2, dans les maladies spinales que nous connaissons déjà, mettent bien en lumière : 1» la constance du rapport clinique qui unit la lésion des grandes cellules motrices et l’atrophie musculaire; 2“ la nécessité de ne pas envelopper sous le nom d’atrophie musculaire progressive tous les cas dans lesquels ou trouve des atrophies musculaires, et de soigneusement
distinguer les amyotrophie! spinales secondaires de la maladie d'Aran Duchenne.
Les deux maladies de la moelle durant l’évolution desquelles l’atro-
’ Voy. sur l'ensemble de la question : le Traité de Raymond, déjà cité fDa£r /o/l — 1 intéressant mémoire de Joffroy et Arntitn ; J , (P &'
mental » o achard (Archives cle Medecine exvèri-
MALADIES DE LA MOELLE
phie musculaire sc montre avec le plus de fréquence et se présente avec la plupart des caractères qu’elle revêt dans le type Aran-Duchenne primitif, sont sans contredit:
i° La sclérose latérale amyotrophique.
2° La syringomyélie.
On trouvera plus loin une description complète et détaillée de ces deux espèces morbides.
Pour le moment, il nous suffira de faire remarquer que, dans la sclérose latérale amyotrophique, l’atrophie musculaire, fréquemment limitée aux membres supérieurs, se trouve associée à une parésie spasmodique, prédominante aux membres inférieurs, et se complique le plus souvent de troubles bulbaires; — dans la syringomyélie, l’amyotrophie, lorsqu’elle existe , est accompagnée d’altérations spéciales de la sensibilité (dissociation syringomyélique) et de troubles trophiques divers (panaris, scoliose, arlhropathies, etc.).
L’atrophie musculaire a encore été signalée dans la sclérose en plaques, la pachyméningite cervicale hypertrophique, etc.
On a également insisté, dans ces derniers temps, sur un groupe d’amyolrophies que l’on pourrait appeler réflexes. Le point de départ est dans les articulations malades ou dans une fracture, etc., et l’atrophie musculaire se développe par une sorte d’action exercée à distance sur les cellules antérieures de la moelle. C’est du moins là l’hypothèse qui a été proposée. — Nous reviendrons plus loin sur ce sujet à l’occasion du diagnostic.