CHAPITRE II

L'anémie de la moelle peut tenir à des causes agissant spécialement sur la circulation de la moelle, sur la circulation générale et sur la quantité de sang.

Le premier cas est le plus important ; il nous arrêtera beaucoup plus.

I. Les anémies de la moelle peuvent être classées en deux grandes catégories : celles qui sont produites par une oblitération des vaisseaux, et celles qui sont dues à un spasme des artérioles.

1. Anémies par oblitération des vaisseaux. — L'oblitération peut être complète ou incomplète.

A. La physiologie expérimentale produit facilement des anémies médullaires par oblitération complète des vaisseaux de cet organe.

Sténon lie, sur un lapin, l'aorte abdominale le plus près possible du diaphragme ; il développe ainsi une paralysie presque complète du mouvement et du sentiment clans les membres inférieurs. Cette paraplégie est bien due à l'anémie spinale et non à l'anémie musculaire ; en faisant la ligature plus bas, au-dessous du point d'origine des artères lombaires, les résultats sont différents : la paralysie, qui est alors d'origine musculaire, ne s'établit que tardivement.

On obtient une résultat analogue en développant des embolies arti ficielles, en injectant, comme l'ont fait Flourens, Vulpian, Panum et Feltz, une poudre fine dans le système vasculaire2.

1 Bertin; Dictionnaire encyclopédique ;

Hallopeau ; Nouveau Dictionnaire de Médecine et de Chirurgie pratiques; Erb ; Handb. de Ziemssen.

2 Voy. pour le détail et les résultats de ces expériences : Vulpian; Leçons sur les maladies du Système nerveux, pag. 98;

Voy. encore, sur l'anémie de la moelle par oblitération de l'aorte, les travaux expérimentaux suivants :

Mayer; Prag. Zeitschr. f. Heilk., i883, IV fanal, in Encéphale, i883, pag. 634; ;

Spronck ; Archives de Physiologie, 1888 ;

Singer; Revue des Sciences médicales, XXXIII, pag. 4^2;

Frédéricq ; Bidletin de l'Académie royale de Belgique, 1889, n° 7 (Revue des Sciences médicales, XXXV, pag. 4'2&).

Dans tous les cas, il y a oblitération complète et immédiate de certains vaisseaux, anémie spinale consécutive : d'où paraplégie complète, à début rapide.

Spronck et Singer ont plus récemment pratiqué des ligatures complètes, mais passagères, de l'aorte. Malgré l'ablation de la ligature au bout d'une heure et le rétablissement de la circulation, les phénomènes observés (paralysie et insensibilité du train postérieur, paralysie de la vessie et du rectum) persistent ; puis surviennent des contractures, de l'atrophie musculaire, le décubitus acutus et la mort. A l'autopsie, les lésions observées sont de deux ordres : il existe une nécrose des cellules nerveuses (d'origine ischémique) et une dégénérescence secondaire des fibres nerveuses dont elles constituent le centre trophique. La périphérie des cordons latéraux et postérieurs, les racines postérieures, les ganglions spinaux, restent normaux; les cellules des ganglions spinaux résistent à l'anémie beaucoup plus que celles des cornes antérieures.

Frédéricq obtient et réitère à volonté l'occlusion de l'aorte en introduisant par la carotide une sonde terminée par une ampoule que l'on peut gonfler ou vider à son gré. Il constate les phénomènes suivants : « i° Période d'excitation motrice de la moelle, survenant 25 secondes après l'occlusion ; extension forcée des pattes, raideur de la queue, contractions tétaniques durant un quart de minute. — 2° Paralysie motrice complète au bout de 4o secondes ; défécation ; suintement d'urine. La sensibilité est encore intacte. — 3° La période d'excitation sensitive de la moelle débute 2 minutes après l'occlusion : plaintes, hurlements. — 4° La période d'anesthésie survient 3 minutes et demie après l'occlusion de l'aorte ; on s'en assure en excitant le sciatique, préalablement dénudé. Les organes périphériques sont atteints plus tardivement : d'abord les plaques musculaires terminales, puis les muscles, puis les cordons nerveux.

» Si l'occlusion n'a duré que quelques minutes, le retour des fonctions est possible. On voit reparaître : i° la sensibilité ; 2° la motilité, qui ne se montre que longtemps après et d'une manière d'abord imparfaite.»

Quelques rares cas cliniques reproduisent entièrement ces faits expérimentaux. Ainsi, Desnos1 a présenté à l'Académie de Médecine l'observation suivante :

Un homme était atteint de rétrécissement mitral et de ramollissement cérébral consécutif. Après avoir ressenti depuis la veille des douleurs vives dans la cuisse gauche, il est pris de paraplégie absolue, subite, portant sur le mouvement et la sensibilité dans tous ses modes, avec rétention d'urine, raideur musculaire, couleur violacée des membres inférieurs, sugillations plus foncées sur le trajet des veines et abaissement de la température (22° à gauche et 26°à droite). Il meurt trente-six

1 Desnos ; Académie de Médecine, 4 janvier 1876.

heures après le début des accidents, emporté par une congestion pulmonaire ; il avait aussi présenté de l'hématurie et une gastro-entérorrhagie.

On trouve un caillot au-dessus de la terminaison de l'aorte abdominale, s'étendant dans l'artère iliaque des deux côtés, et à droite dans la fémorale et la poplitée.

La clinique avait réalisé là les conditions expérimentales et produit l'anémie de la moelle, d'où la paraplégie subite et complète. La congestion dans les régions situées au-dessus s'était manifestée par l'hématémèse.

Desnos indique les signes qui peuvent permettre de poser le diagnostic en pareil cas : i° la soudaineté foudroyante des accidents; 2° l'abaissement énorme de température dans les membres inférieurs ; 3° la coloration violacée des téguments, les sugillations livides sur le trajet des veines; 4U la raideur des muscles paralysés; 5° la cessation des battements artériels dans les membres inférieurs (symptôme pathognomonique).

Nauwerk ' a observé un cas de ramollissement de la moelle, avec dégénérescences ascendantes et descendantes au voisinage du foyer, à la suite d'une oblitération par artérite des artères de la moelle.

B. Quand l'oblitération vasculaire est incomplète, la circulation est gênée graduellement; les phénomènes de paralysie sont alors en quelque sorte intermittents pendant un certain temps, avant de devenir définitifs. Ils sont souvent précédés par des phénomènes d'excitation médullaire, phénomènes moteurs variables.

Expérimentalement, Kussmaul, en comprimant la crosse de l'aorte, empêche complètement l'afflux du sang dans la partie inférieure de la moelle, d'où une paraplégie brusque et complète. Mais dans la partie supérieure de la moelle l'anémie est partielle, incomplète, et alors, dans les membres antérieurs, les phénomènes d'excitation précèdent la paralysie.

Chez les chevaux, on a observé des cas de claudication intermittente, dus à des causes analogues (Bouley, i83i).

Quelques faits cliniques reproduisent ces conditions. Ainsi, Barth a vu une femme de 5i ans éprouver pendant quatre ans des troubles progressifs et variés de motilité dans les membres inférieurs, dans le droit d'abord, puis dans les deux ; après cela, la paraplégie devient complète. L'aorte était oblitérée, au-dessus des rénales, par un caillot dense, qui s'étendait dans les artères iliaques et leurs divisions.

Un certain nombre de symptômes médullaires observés au cours de la syphilis tertiaire, peuvent être mis, semble-t-il, sur le compte de l'anémie produite par une artérite oblitérante (Rumpf, Knapp, Graff, Schmans*).

1 Nauwerk; RMorgagni, janvier 1887.

2 Voy. sur la claudication intermittente : les travaux de Charcot (Société de

Voilà des cas assez nets où l'on a incontestablement affaire à une anémie de la moelle. Nous allons examiner maintenant des faits moins précis dans lesquels le même résultat (l'anémie médullaire) serait produit par une cause toute différente, par le spasme des artérioles spinales.

2. Anémie par spasme des artérioles '. — Ce groupe est important à connaître, à cause du rôle qu'on a attribué à cet élément dans la production des paralysies réflexes. On trouvera un bon résumé de la question dans les Leçons de Vulpian sur les vaso-moteurs.

Dans des expériences sur les reins et les capsules surrénales, Brown- Sequard remarqua que l'excitation des nerfs de cet organe, par une ligature notamment, entraîne la constriction des vaisseaux de la piemère et de la moelle. C'est là le spasme des artérioles produit par excitation réflexe des vaso-constricteurs.

Partant de ce fait, de l'anémie spinale qui devait en résulter et des conséquences connues de l'anémie de la moelle sur les fonctions de cet organe, il voulut trouver là une explication pathogémque des paralysies réflexes décrites par Graves, que Jaccoud et Weir Mitchell appellent des paralysies d'origine périphérique ou par irritation périphérique.

Le type clinique de ce genre de paralysie s'observe, par exemple, dans le cours des maladies des voies génito-urinaires. Un homme atteint de néphrite voit survenir progressivement une paralysie des membres inférieurs qui va en croissant et finit par être complète.

Des paralysies du même ordre se présenteraient dans l'entérite, la colite, la dysenterie, les maladies de l'utérus, etc. Brown-Sequard classe encore dans la même catégorie: la cécité par contusion du nerf frontal, les paralysies sous l'influence de la dentition ou des vers intestinaux, et aussi certaines paralysies traumatiques survenant dans une région autre que celle qui a reçu directement la blessure 2.

Pour Brown-Sequard, dans tous ces cas il y a une excitation centripète entraînant une contracture réflexe des artérioles de la moelle : anémie spinale et paralysie consécutive. Ce n'est donc pas la paralysie qui est réflexe, à proprement parler, c'est la contracture vasculaire.

Cette théorie a été vivement combattue par Jaccoud, Weir Mitchell et Vulpian. Voici les principales objections : Il faudrait que cette contracture durât bien longtemps sans produire d'épuisement. Cet argument a sa valeur ; mais cependant on voit, chez les hystériques par exemple, des contractures durer très longtemps. — Ces contractures ne doivent produire qu'une anémie incomplète, et alors on devrait

Biologie, i858, et Œuvres complètes, passim), — le récent mémoire de Dutil et Lamy (Archives de Médecine expéritnentcde, "V, n° i, 1893), — et nos Leçons de Clinique médicale, 1891.

1 Nous avons déjà insisté sur ce mécanisme pathogénique (pag. 5S) au chapitre de l'anémie cérébrale.

2 Un certain nombre de ces faits font partie, à l'heure actuelle, du domaine des manifestations hystériques.

observer un simple affaiblissement au lieu d'une paralysie complète, ou des phénomènes convulsifs avant les phénomènes paralytiques. Si au contraire, l'anémie produite est complète, pourquoi n'observe-t-on jamais de ramollissement consécutif, comme après les oblitéra 'ions vasculaires? — Déplus, les paralysies par anémie vraie portent sur la sensibilité et sur la motilité ; dans les paralysies réflexes, au contraire, la motilité est seule atteinte : pourquoi cette immunité de la substance grise ?

Jaccoud etWeir Mitchell ont voulu substituer à cette hypothèse celle de l'épuisement nerveux. Une excitation centripète supprime l'excitabilité fonctionnelle d'un segment de la moelle ; d'où paralysie. — On comprend difficilement cet épuisement persistant longtemps et ne se produisant pas, d'autre part, à la suite des névralgies très douloureuses, etc.

Vulpian repousse ces deux théories et se demande si môme il existe des paralysies réflexes, c'est-à-dire sans lésion matérielle de la moelle. Il rappelle les faits que nous avons déjà cités à propos de Fétiologie des myélites chroniques diffuses, dans lesquels une lésion de la moelle avait succédé à une lésion des nerfs, et de prétendues paralysies réflexes correspondaient à de véritables myélites, et il pense qu'il en est ou qu'il en sera ainsi dans la plupart des observations.

En tout cas, et c'est la conclusion qu'il nous importe ainsi de retenir, on a singulièrement exagéré le rôle de l'anémie spinale par spasme des artérioles, et il n'y a peut-être plus lieu d'en faire une classe clinique utile.

II. Les causes qui agissent sur la quantité totale du sang, les hémorrhagies, par exemple, n'agissent que d'une manière accessoire sur la moelle. Les phénomènes d'anémie spinale (Abeille, Landry) ne sont alors qu'un épisode dans le tableau général et ne méritent pas de nous arrêter.

Nous mentionnerons seulement quelques faits de Grisolle, Moutard- Martin, etc., dans lesquels la paralysie semble avoir été produite par l'anémie de la moelle après les hémorrhagies, et notamment après les hémorrhagies rectales ou utérines '.

Il faut du reste se méfier de ces paralysies, qui se présentent ordinairement dans des cas de chlorose souvent compliqués d'hystérie.

Un mot maintenant du Traitement.

Les réserves que nous avons apportées au rôle clinique de l'anémie spinale restreignent aussi la thérapeutique. Nous avons diminué l'importance du type sur lequel les physiologistes et les médecins s'escrimaient le plus : le type d'anémie spinale par spasme des artérioles.

On a proposé, dans ce cas, tous les agents qui auraient une action vaso-dilatatrice, pour combattre cette contracture réflexe des vaisseaux

' Voy. aussi Gazette hebdomadaire, 1877, 28.

de la moelle ; on a employé la strychnine, le nitrite d'amyle, etc. Nous ne croyons pas utile d'insister.

Contre l'anémie de la moelle par oblitération vasculaire, il n'y a que peu de chose à faire. Toniques et reconstituants,... telle est l'indication capitale et générale. Nous croyons qu'il est difficile d'agir sur la circulation de la moelle elle-même autrement que par l'électricité ; on a cependant préconisé l'emploi d'agents thérapeutiques tels que la strychnine, l'opium, le nitrite d'amyle; Brown-Sequard, enfin, recommande le décubitus dorsal, la tête haute et les extrémités relevées.