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Ces deux termes : immobilité des traits et lenteur des mouveménts constituent un ensemble séméiologique auquel, depuis les travaux de Cruchet et de Verger (1921), il est classique de donner le nom de syndrome bradykinétique.

Ce terme de bradykinésie, proposé par Gruchet dès 1906 et repris par lui en 1921, doit être minutieusement distingué du terme de bradykinésie employé par Pierre Marie et Mile Lévy pour désigner des mouvements involontaires et lents.

La question qui fait l’objet de ce travail est l'étude du syndrome bradykinétique post-encéphalitique, désigné aussi par certains auteurs sous le terme de parkinsonisme post-encé- phalitique, appellation qui prête pour le moins à la critique, puisqu'elle suppose implicitement l’existence des deux symptômes décrits par Parkinson dans son mémoire fondamental (4817) : le tremblement et la propension de passer de la marche à la course. Or l’observätion clinique démontre que ces deux symptômes sont loin d'être constants ou précoces dans le parkinsonisme post-encéphalitique, et que, bien au e€ontraire, l’état bradykinétique, tel que nous le concevons, constitue la base fondamentale du syndrome observé.

Ce terme de bradykinésie, s'il traduit une constatation elinique indéniable, ne saurait toutefois exprimer, la totalité des troubles fonctionnels observés dans la bradykinésie post- “encéphalitique. Il existe, en effet, d’autres manifestations symptomatologiques telles que l'hypertonie spéciale de certains muscles et parfois des signes pyramidaux qui établissent dans la bradykinésie post-encéphalitique des catégories de malades à où l'on ne verrait apparemment qu'une seule é même maladie.

Cette notion d’un syndrome bradykinétique post-encéphalitique, variable suivant l'adjonction d’un élément hypertonique ou. d'un élément pyramidal, apparaît d'emblée comme la cause probable de l'inégalité d’action d’un même agent thérapeutique suivant les sujets.

Aux catégories de malades établies par la clinique or correspondre, sans aucun doute, des catégories d'action thé-

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rapeutiques et, pour faire rendre à celles-ci le maximum d'eficacité qu'on en peut attendre, il convient donc de pousser fortement l'analyse clinique et pharmacodynamique du syndrome bradykinétique post-encéphalitique. Elle nous permettra de savoir si cette affection ne doit pas être dissociée en éléments fragmentaires possédant chacun une thérapeutique propre. Elle nous permettra également de nous rendre compte si un même médicament actif sur l’un des éléments du syndrome ne peut pas se montrer nocil vis-à-vis d’un autre.

Ainsi nous serons conduit, par une analyse et une collaboration étroite entre la clinique et la physio-pathologie, à formuler des directives thérapeutiques différentes suivant les cas.

Tel est l’objet du présent travail consacré plus spécialement au traitement de l’un des fragments du syndrome bradykinétique post-encéphalitique : l'hypertonie musculaire.

Voici le plan qué nous suivrons dans cette étude :