DU COU
Nous avons aujourd’hui une notion précise de la tuberculose ganglionnaire : les travaux histologiques et surtout les travaux bactériologiques récents ont définitivement élabli son individualité entre les adénites chroniques. Mais si nous sommes arrivés à nous entendre sur la nature d’une affection si commune, que de diversités d'opinions encore quand on aborde le traitement.
C’est à cette question du traitement que nous avons consacré cette étude. |
Avant de l’aborder nous rappellerons en quelques mots l'historique de l’adénite tubercu-
leuse.
oies
L'histoire de la tuberculose ganglionnaire nous présente trois phases:
Dans une première phase qui s'étend aussi loin que nous pouvons remonter, les adénites froides, comme les ulcérations et les cicatrices qui leur succèdent, sont considérées comme les meilleurs symptômes de la serofule alors regardée comme entité morbide. à
Avec Laënnec s'ouvre la seconde période caractérisée par l’application aux affections ganghonnaires des données de lhistologie naissante.
On rencontre dans certains ganglions scrofuleux le tubercule décrit dans le poumon et Laënnec indique quelques cas où le poumon a été atteint secondairement par la tuberculose, dont la première manifestation a eu lieu au niveau des ganglions. Lebert va jusqu’à affirmer que de toutes les causes d’adénites chroniques, la tuberculose est la plus fréquente. On est arrivé à concevoir l’adénite tuberculeuse indépendante de l’adénite scrofuleuse ; on considère les deux processus comme extrêmement voisins, Mais on manque lotalement de tout élément certain de diagnostic permettant de trancher à coup sûr entre elles. Seule l'existence de la granulation grise peut faire pencher pour la tuberculose. Schüppel en 1871 vient en démontrer la présence dans tous les ganglions dits scrofuleux ; le règne de la scrofule est de
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plus en plus restreint, jusqu’au jour où Thaon vient identifier les lésions ganglionnaires tuberculeuses et scrofuleuses dont la caractéristique anatomo-pathologique commune est le nodule tuberculeux. Cette théorie uniciste est confirmée successivement par Friedlander, Lannelongue, Kiener, Brissaud, malgré des contestations de la part de Cornil et de Grancher qui admettent en faveur de la scrofule des nuances de structure caractéristiques, derniers arguments en faveur de l’individualité de la scrofule.
La bactériologie contemporaine est venue porter le dernier coup aux derniers dualistes.
Le bacille de la tuberculose est la conquête de la troisième et dernière de nos périodes : R. Koch, en 1882, le rencontre la plupart du temps dans les cellules géantes des ganglions dits scrofuleux ; Schuchardt et Kraus l’y trouvent constamment.
Ces faits sont confirmés par Cornil et Babès, et dans les cas où les bacilles ne se présentent pas à l'examen histologique, les inoculations viennent constamment en démontrer la présence.
Les découvertes modernes ont donc définitivement fait justice de la notion de scrofule, pour y substituer celle de tuberculose, affection dont les travaux de Villemin nous ont appris la nature virulente et spécifique.
Cette notion étant acquise et démontrée
encore plus sûrement par les travaux modernes, le traitement devra donc s'adapter à ce que nous connaissons du bacille de Koch, et l’on voit immédiatement que l'intervention chirurgicale aura sa raison d’être chaque fois que l’on pensera débarrasser l'organisme du bacille et éviter la généralisation. k
Mais d’abord, avant de baser un traitement quel qu’il soit sur ce que nous savons, il est indispensable de savoir si précisément celte adénite tuberculeuse est une tuberculose locale ou une manifestation d’une tuberculose déjà généralisée. =
L’adénite tuberculeuse peut-elle être une
tuberculose locale? Voilà le problème dont la . solution doit être la première pierre de l'édifice,
Comment le bacille a-t-1l pu pénétrer dans les ganglions ? Evidemment par quelque solution de continuité, soit des muqueuses, soit de la peau. Ce bacille, qui se trouve répandu à l’infini, que nous portons même sur nous, comme la démontré M. Straus dans ses dernières expériences si intéressantes de la Charité, pénètre sitôt que le terrain lui est favorable.
Mais comment se localise-t-il au ganglion sans laisser de trace dans les viscères, comme on peut le voir à l’autopsie? Ici, la question devient plus embrouillée. C’est que sur la lésion initiale, le bacille a proliféré, donnant un tubercule anatomique ou une ulcération :
qu'il a pénétré par les lymphatiques jusqu’au ganglion qui va devenir un foyer d'infection.
Ces faits de tuberculose lymphatique primitive avaient déjà été vus par Laënnee, qui dans son Traité d'auscultation médiate dit : «€ La tuberculose peut commencer par les ganglions lymphatiques et le poumon peut n'être que postérieurement atteint. »
Est-ce à dire que l’organisme ne puisse pas réagir contre l'invasion du bacille. [ei se place l’idée que nous croyons la vraie. Il faut que le bacille trouve un terrain en état de réceptivité, et dire avec Reeclus : « Il faut que l'organisme consente à l'invasion et qu’il offre un sol-favorable où les germes puissent pulluler. » Ceci nous expliquerait immédiatement la plus grande fréquence de l’adénopathie tuberculeuse chez l'enfant. En effet, chez celui-ci le système lymphatique est beaucoup plus actif, les glandes plus volumineuses, et donne plus de prise aux bacilles sous l'influence d'infection banale comme les poussées de périostite alvéolo-dentaire, les amygdalites, les angines, etc.
Telle serait donc l’origine de la tuberculose ganglionnaire, et l’expérimentation, l’autopsie viennent la confirmer. M. Quinquaud dans sa thèse sur «€ La scrofule dans ses rapports avec la phtisie pulmonaire » dit lui-même :
« Un homme, jeune encore, à la suite de fatigues, etc. (soldats, prisonniers), présente une
augmentation de volume des ganglions, le plus souvent cervicaux, parfois les inguinaux et axillaires. Il se fait une tuberculose primitive des ganglions ; des mois se passent sans grand changement dans la santé générale, puis tôt ou tard apparait de l’amaigrissement, de la pâleur, etle malade meurt après un temps variable. À l’autopsie, on trouve de la tuberculose lymphatique et parfois quelques granulations récentes dans le poumon. La lésion ganglionnaire à évidemment précédé la lésion granulique ».
Depuis de nombreuses thèses et de nombreuses observations sont venues s'ajouter aux précédentes et confirmer cette théorie à l'encontre de celle de l’hérédité, qui impliquerait la généralisation et serait une contre-indication à toute intervention chirurgicale.
Nous ne pouvons nous engager dans cette discussion qui nous entrainerait trop loin hors de notre sujet et nous ne ferons que nous ranger à l’opinion de M. Straus dont l'opinion est prépondérante après ses derniers travaux.
« L’infection fœtale incontestable mais tout-àfait exceptionnelle ne saurait être invoquée comme donnant la solution univoque du problème si complexe de l’hérédité de la phtisie; encore moins peut-on revendiquer pour l'infection fœtale la part du lion dans l’étiologie entière de la maladie et considérer la plupart des cas de tuberculose, à quelque moment de la vie qu’ils
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