A CON

arrivé à des résultats identiques à ceux que M. Giraup a obtenus dans ses expériences de laboratoire.

« Le citrate de soude — dirons-nous avec lui — n’empêche pas la transformation de l'hémoglobine en oxyhémoglobine, en effet :

» 1° Le sang veineux citraté, versé en couches minces sur une plaque de verre, devient rouge vif par étalement;

» 2 Dans l’ampoule à transfusion, les couches superficielles de sang qui sont au contact de l’äir deviennent rutilantes, et l'agitation du récipient provoque l'apparition de flammes rouge vif, qui tranchent avec le sang noir des couches profondes. »

Action toxique du citrate.

M. GirauD nous apprend à ce sujet que :

« À dose élevée, le citrate de soude est un toxique pour les animaux d'expérience (80 centigrammes pour un lapin moyen). Cette toxicité est bien due à l’action du citrate sur le calcium, comme l’a montré SABBATANI, puisque administration de chlorure de calcium, en quantité suffisante pour saturer le citrate, enraye les accidents toxiques. D’après M. Hépox, l’action toxique du citrate ne se manifesterait que lorsque le calcium des tissus, et notamment celui des centres nerveux, est intéressé dans la réaction; elle n'apparaît pas tant que le citrate ne fait que réagir sur les sels de chaux du sang.

» SABBATANI à trouvé une dose de 1 gr. 718 de citrate par litre de sang comme suffisante pour produire l'incoagulabilité totale du sang chez le chien. Ce chiffre, reporté chez l'homme, montre qu’il faudrait près de 10 grammes de citrate pour inactiver tout le calcium du sang circulant. »

Si donc des phénomènes toxiques se produisent à la suite

de pénétration exagérée de citrate trisodique dans le torrent