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On voudra bien excuser le manque de précision de ces graphiques, et considérer que la vitesse de coagulation varie non seulement avec l’état hygrométrique et la température du milieu où l’on opère, mais aussi et surtout avec le volume de la goutte de sang, la propreté et la rapidité de l'opération, etc. Nous nous sommes efforcé d'opérer toujours dans des conditions identiques, et d'obtenir des gouttes d’un volume égal, mais nous pensons malgré tout
| que les résultats obtenus, bien que donnant des indications précieuses pour chaque cas particulier, ne peuvent pas être rigoureusement exacts et par conséquent comparables les uns aux autres.
Ces graphiques ont en effet l’avange de montrer l’évolution de l'état sanguin chez un même malade aux différents stades du traitement. Ils permettent aussi de voir que, dès le début du traitement, la coagulabilité du sang diminue très vite pour arriver à se produire comme à l’état normal dans un délai qui est d'environ dix minutes.
Par la suite, cette coagulabilité s'amoindrit encore, se transforme en véritable hypocoagulabilité, et par le procédé de la lame on peut constater que le point de coagulation se tient entre 3/4 d'heure et une heure sans grande variation pendant toute la durée du traitement.
Enfin, le graphique I, fourni par un inalade que nous avons pu suivre longtemps après sa guérison, nous montre la tendance du sang à reprendre sa coagulabilité normale dès la diminution des doses de citrate de soude ou dès leur suppression. À
Cette constatation nous permettra de répondre à une objection que nous formulerons plus loin.
Modifications de la viscosité.
Le laboratoire, toujours d’après M. GirAUD, démontre que in vitro la viscosité du sang est également « stabilisée » par le citrate de soude. L'appareil de Zangger-Hess montre en effet que, dès l'addition d’une solution citratée et quelles que soient les manipulations qu'on lui fait subir, le sang ne présente plus aucune variation de viscosité.
Les choses se passent-elles de même in vivo ? Malgré l'insuffisance de nos moyens d'investigation, nous croyons pouvoir dire que cliniquement la viscosité du sang de nos malades était diminuée par le traitement citraté.
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Nous avons constaté, en effet, à l’occasion de ventouses scarifiées, une hémorragie plus abondante, plus facile et plus rapide.
Sans vouloir essayer d'expliquer d’une façon très précise ce phénomène, nous pensons qu'il est dû, non à une action directe du citrate de soude puisque d’après des expérimentateurs exercés il ne produit qu'une « stabilisation » du sang dans son état plus où moins élevé de viscosité, mais à une action indirecte. | LE :
En effet, la viscosité sanguine est fonction du degré d'hydrhémie du sang, de son hyperglobulie ou hypoglobulie, de son acidité, et surtout de sa teneur en acide carbonique.
Elle est donc plus élevée chez les asphyxiques où elle est due à l'excès d'acide carbonique.
Chez les arthritiques et les goutteux, elle est provoquée par l'hypéracidité du sang, due elle-même à une proportion trop considérable des acides urique et hippurique.
Or, le citrate de soude, par son alcalinité, abaisse le degré d’acidité du sang. Il est vraisemblable de supposer, ainsi du reste que l’expérimentation clinique semble le démontrer, qu'il facilite les échanges respiratoires et contribue de la sorte à diminuer la teneur du sang en acide carbonique. La viscosité s'en trouve du même coup amoindrie.
Action hémolysante.
Quand le citrate de soude est administré par la voie digestive, il ne peut être nocif pour les éléments figurés du sang. Il en est tout différemment lorsque est posée la question de son injection intra, veineuse. Nous avons jugé indispensable de rechercher à quel taux sa solution était hémolytique et par conséquent pouvait devenir dan-
gereuse,
. Ces expériences, déjà pratiquées par HÉDON et GIRAUD donnent les résultats suivants :
Hémolyse au Citrate de Soude de 0 à 20 % (Avec hémolyse comparée pour le même sang avec Nacl.)
Numéros des Tubes