OBSERVATION XII

Un malade était atteint d'ictère et d’hépatite avec augmentation considérable du volume de l’organe. Il avait, en outre, de l’anasarque et de l'ascite. Il eut au moins une douzaine d’accès convulsifs, suivis de coma. Quand il revenait à lui, le malade n'avait plus de mémoire, et il était dans un état d’hébétude à peu près complet.

Des applications répétées de sangsues au niveau de l'hypocondre droit, des purgatifs énergiques et une mercurialisation puissante ont fait disparaître tous ces accidents et la guérison à eu lieu lente mais différente.

D'après Graves, Le D' Griffin (de Limerick) a publié qnelques observations du même genre.

IL. £clampsie. — Diverses théories expliquent actuellement l’éclampsie chez les enfants.

1° Théorie de l’auto-intoxication à point de départ intestinal (Baginski (3, Henoch (4).

2° Théorie réflexe à point de départ intestinal, déterminant par l'intermédiaire du système vaso-moteur un spasme vasculaire et consécutivement une anémie plus ou moins partielle des

(1) Nous ne parlons pas des convulsions de l'ictère grave : cloniques et toniques, se passant du côté de la face et des membres, accompagnant le délire et le coma. Par déduction, comme ces derniers accidents, les convulsions sont parfois liées à l'hépato-toxhémie.

(2) Graves. Cliniques médicalcs.Trad. Jaccoud, 1871. T. I!, p. 704.

(3) Bacwski. Lehrbuch der Kinderkrankheiten, 3e éd. Berlin, 89.

(4) Hexocu. Verlesungen über Kinderkrankheïten, 6e éd. Berlin, 92.

centres nerveux. Cette théorie serait surtout applicable (Henoch) aux cas où les troubles nerveux d'origine centrale sont localisés (aphasie, monopasme, ete….).

Mya (1) pense que les mêmes conditions existant chez l'adulte il doit exister d’autres moments étiologiques chez l'enfant. Aussi tient-il compte des conditions spéciales dans le développement cérébral qui se résument en une diminution du pouvoir d'inhibition et en conséquence en une prédominance de l’excitabilité réflexe. Soltmann (2) a démontré chez les animaux l’absence des centres frénateurs des mouvements réflexes dans le cerveau et dans la moelle au dixième jour de la vie.

À côté donc du trouble de l’appareil digestif, de l'absorption de produits toxiques et de la production d'une excitation sensitive normale qui constilue les causes extrinsèques des phénomènes convulsifs, l’imperfection des fonctions inhibitrices constitue la cause organique intrinsèque. at

Mya à rapporté deux observations où l’éclampsie infantile mortelle est due à des lésions hépatiques.

La première concerne un enfant rachitique de 13 mois, qui, à la suite de troubles digestifs, fut pris de convulsions généralisées à la face et aux membres supérieurs, avec écume aux lèvres et perte de connaissance. L'autopsie fit reconnaître dans le gros intestin des lésions de colite banale. Le foie était en état de dégénérescence graisseuse très avancée comme le prouva l'examen histologique. Les autres organes étaient sains (obs. XIIT).

L'auteur rapproche les lésions du foie de deux cas de foie infectieux qu'il a observés au cours de la diphtérie et dans lesquels il note des phénomènes convulsifs terminaux.

La mort n'était en rapport ni avec l'inflammation intestinale, susceptible de guérir, même élant plus intense et plus diffuse, ou passe à la chronicité, ni avec des troubles circula-

(1) My4. Sur les rapports de quelques allérations hépatiques avec la production de l'éclampsie infantile. Lo Spérimentale, 1893-47-p. 141.

(2) Sozruanx. Experimentelle Studien über die Functionen des Grosshirns. Jahrb.f. Kinderhikunde IX, p. 106.

toires de l'écorce cérébrale, conséquence de la période convulsive. La lésion rénale pouvait être exclue.

Reste donc la lésion hépatique, secondaire à l’inflammation intestinale, siégeant dans le gros intestin, sur ‘un foie infériorisé du fait de l’âge du sujet,et du rachitisme.Au cours du rachitisme, l’auteur a démontré un retard dans le développement du foie. Dans le cas présent il existait une persistance complète des caractères embryonnaires. Mya admet que plus le retard est marqué, moins grande est la résistance à l’action nocive des produits toxiques d’origine intestinale ou hématique, ce qui est en rapport avec l'infiltration graisseuse du foie fréquente chez les rachitiques. Dans la statistique de Steiner et Neurelter (cités par Birch-Hirchfeld), sur 188 cas, 17 étaient des cas simples de rachitisme.

Une condition favorable à l’altération est le moindre volume de l’élément épithélial par rapport au réseau vasculaire, notion démontrée par Mya.

OBseRvATION XIII. (/n Mya, Lo Sperimentale, XLVII.)

Rachitisme. Colile folliculaire aiguë. Eclampsie. Dégénérescence graisseuse du foie.

G... R.. âgée de 13 mois, élevée à la campagne, vient chez sa mère douze jours avant son entrée à la clinique du professeur Mya. Refuse de manger, perd ses forces — apparaît la diarrhée, un léger mouvement fébrile (38e). — Le 8 mai elle est prise de vomissements acompagnés de fréquentes convulsions localisées spécialement à la face (trismus) et aux membres supérieurs.

Le père et la mère sont bien portants, une autre enfant de 3 ans est en bon état de santé.

A son arrivée (9 mai), les extrémités sont froides, cyanotiques, en état permanent de spasme tonique. Perte de connaissance, yeux hagards, écume à la bouche. Mort une heure après.

A cause de la rapidité de l’évolution l'examen n’a pu être complet il existe quelques traces de rachitisme. Inocelusion de la fontanelle antérieure, saillie des épiphyses radiales et cubitales, chapelet chondro-costal,