TR V 1>A NOS0M [<:S ET TUYPANOSOMIASKS

pendant le mois de février sont négatifs. Anémie très marquée; les hématies s'agglutinent. — Les lésions de la tête vont s'aggravant. Le museau est fortement tuméfié, les narines sont le siège d'un écoulement séro-purulent ; par suite de leur rétrécissement, la respiration esl gênée. Les paupières épaissies, ulcérées, ne peuvent plus s'ouvrir et du pus s'accumule au-dessous. Les cornées ne sont pas opaques.

Le lapin meurt le 18 février; il ne pèse plus que 1 kg. 770. La rate pèse 4 grammes. La vessie est très fortement distendue par de l'urine trouble, légèrement albumineuse. L'œdème de la région génito-urinaire a produit la rétention de l'urine.

Chiens. — Le chien venant d'Ancon a succombé au 39e jour de l'infection. Deux chiens, inoculés à Paris, sontmortsen 33 et38 jours; l'incubation a été de 7 à 8 jours.

La multiplication des trypan. clans le sang se fait par poussées. Chez deux des chiens, les Irypan. étaient nombreux ou très nombreux au moment de la mort; ils étaient rares chez le troisième. L'auto-agglutination des hématies élait bien marquée.

Les principaux symptômes notés ont été : l'amaigrissement, l'anémie, la parésie du train postérieur à la dernière période, l'opacité des cornées (2 fois sur 3); dans un cas, il y a eu de l'œdème des membres postérieurs et, dans un autre cas, des selles sanglantes. La température des animaux n'a pas été prise.

A l'autopsie, la seule lésion constante est l'hypertrophie de la rate. Deux chiens du poids de 5 kg. 500 avaient des rates de 106 gr. et de 68 gr. ; un chien de 17 kg. avait une rate énorme de 435 gr. avec de nombreux infarctus. Le chien mort avec des selles sanglantes avait des lésions dysentériformes de la muqueuse du gros intestin.

Nous résumons les observations des 3 chiens.

L Un chien qui a été inoculé le 21 novembre 1910 à Ancon (zone du canal de Panama) par le Dr Darling. sur un coati infecté avec Tr. hippicum, arrive à Paris le 13 décembre 1910: il est très amaigri, très faible; l'une des cornées est opaque. Sang pâle, anémie très prononcée; trypan. nombreux. — 16 décembre, trypan. non rares. Les hématies s'agglutinent. — 19 décembre, trypan. assez nombreux: L'état général est meilleur; le chien avait été très fatigué par son long voyage. — 22 décembre, trypan. nombreux. Les 2 cornées sont prises inégalement. — 25 décembre, le chien qui avait repris, s'affaiblit de nouveau. 11 mange peu. Les 2 cornées sont opaques. Anémie profonde. Trypan. très nombreux.

Mort le 30 décembre 1910. Poids, 5 kg. 500. La rate est volumineuse, elle pèse 106 grammes. Foie et reins très pâles. Poumons sains. Léger épanchement dans Le péricarde.

II. Petite chienne inoculée le 13 décembre 1910 sur le chien venu d'Ancon. — 19 décembre. On ne voit pas de trypan., mais les bématies s'agglutinent. - 22 décembre, trypan. rares. Belle agglutination des hématies. — 25 décembre, trypan. très rares. — 29 décembre, 3 et 7 jan-

MUURINA

vier 1911, examens du sang négatifs, sauf on ce qui concerne l'agglutination des hématies. — 12 janvier, trypan. très rares. Rien aux yeux.

La chienne est trouvée morte le 15 janvier, elle pèse 5 kg, 500, Un peu d'œdème des membres postériev/rs'. La raie, augmentée de volume, pèse 68 grammes. Le foie et les reins ne présentent pas d'altération macroscopique. — Ganglions axillaires hypertrophiés. Organes thoraciques à l'état sain.

111. Un chien reçoit le 31 décembre 1910, dans le péritoine, 30 ce. du sani; d'une des chèvres dont les observations sont rapportées plus loin. — 7 janvier 1911. le sang du chien montre des trypan. rares; les hématies s'agglutinent. — 12 et 16 janvier, trypan. très rares. — 21 janvier, l'examen du sang est négatif. — 26, trypan. très rares. — 30, trypan. assez nombreux. — 3 février, trypan. nombreux, leucocytose marquée. Belle agglutination des hématies. La cornée, droite se voile. — 6 février, diarrhée sanguinolente; le chien s'affaiblit rapidement.

Mort le 7 février 1911. Le chien pèse 17 kilogrammes. La rate, (''norme, occupe toute la largeur de la cavité abdominale; elle pèse 435 grammes: sa surface est mamelonnée, les saillies correspondent à des infarctus de couleur noirâtre. Le foie ne présente pas de lésion macroscopique. Les reins sont pâles. Les capsules se détachent facilement. Le gros intestin contient du sang. La muqueuse est vivement injectée et parsemée de petites ulcérations siégeant vraisemblablement dans les follicules clos (ulcérations dysentéril'ormes). Les organes thoraciques sont à l'état sain.

Chats. — Chez 3 jeunes chats, inoculés par Laveran avec le Tr, hippicum, la maladie a évolué de la manière suivante.

Premier chat. Inoculé le 21 octobre 1911. — 28 octobre, on ne voit pas de trypan.. mais les hématies s'agglutinent. — 31, trypan. non rares. Les trypan. deviennent nombreux le 15 novembre: ils diminuent alors de nombre, puis se multiplient de nouveau: le 20 décembre, ils sont nombreux. Agglutination des hématies toujours très belle. — 1 1 janvier 19 12 les 2 cornées sont troubles; le 14 janvier, elles sont complètement opaques. — Le chat meurt le 16 janvier 1912: il pèse 1 kg. 125; la rate pèse 9 grammes.

Deuxième chat. Inoculé le 21 octobre 1911, le chat a, le 31 octobre, des trypan. très rares. — Les trypan. n'ont jamais été nombreux dans le sang; à deux reprises, l'examen du sang a été noté comme négatif crises trypanolytiques) ; agglutination des hématies très belle. — Mort le 6 janvier 1912. Le chat pèse 800 grammes (poids initial : 950 grammes); la rate pèse 9 grammes.

Troisième chat. Inoculé le 21 octobre 1911. Le 3 novembre, le chat a «1rs trypan. très rares. La maladie évolue ensuite comme chez le chat précédent. Les trypan. ne sont jamais nombreux. — Mort le M janvier 1912. Le chat pèse 850 grammes (poids initial : 910 grammes); la rate pèse 10 grammes.

Singes. — Deux Macacus rhésus inoculés par Laveran, le 22 février 1911, avec quelques gouttes du sang (run cobaye infecté de Tr. hip-

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picum, diluées dans de l'eau citralée, ont montré des trypan., l'un 6 jours, l'autre 10 jours après l'inoculation.

Nous résumons l'observation d'un des macaques.

Un Macacus rhésus femelle, du poids de 3 kilogrammes, est inoculé le 22 février i9H avec Tr. hippieum sur cobaye. — 1" mars, examen du sang négatif. — 4 mars, température : 38°, 4; trypan. très rares. — 7 mars, tcinpérature : 38°, 2; examen du sang négatif. — 10 mars, poussée fébrile : 40°, 6; examen du sang négatif. — 14 mars, température : 39°, 9; trypan. très rares. Le singe mange peu, il maigrit. Poids : 2 kg. 550. — 18 mars, température : 38°, 7; trypan. non rares. Le singe est moins vif. — 22 mars, température : 38°, 6; examen du sang négatif. — 27, la température s'abaisse au-dessous de la normale, à 36°, 6; trypan. nombreux; le singe maigrit et s'affaiblit, mange tirs peu, diarrhée; anémie profonde, muqueuses décolorées, sang pâle..— 28, la température tombe à 36°, 3. Le singe s'affaiblit. Mort le 29 mars.

Poids : 1 kg. 920, ganglions inguinaux, axillaires et mésentériques volumineux. La rate pèse 25 grammes. Foie et reins pâles (anémie). Un peu de sérosité citrine dans le péricarde. Petites ecchymoses sous-pleurales.

Chèvres. — Une chèvre inoculée le 15 décembre 1910 sur le chien venant d'Ancon, est morte le 1er mars 1911; la durée de la maladie a donc été de 75 jours.

Une chèvre neuve est inoculée le 15 décembre 1910 sur le chien venanl d'Ancon; la chèvre reçoit sous la peau, à la base d'une des oreilles, une dizaine de gouttes du sang du chien, diluées dans de l'eau physiologique citratée.

21 décembre, pas de trypan. à l'examen du sang. — 23, 24 et 25 décembre, poussée fébrile; la température- monte, le 24 décembre, à 39°, 6; le même jour, l'examen du sang révèle l'existence de trypan. très raies. — 26 et 28 décembre, apyrexie; examens du sang négatifs. — 30 décembre, l'examen du sang révèle l'existence de trypan. très rares. — Du 1"' janvier au lor mars 1911, tous les examens du sang sont négatifs. Apyrexie. Pendant le mois de janvier, l'état général est satisfaisant. La chèvre pèse, le 3 janvier, 38 kilogrammes et, le 1er lévrier, 39 kilogrammes. A partir du Jo février environ, la chèvre maigrit et s'affaiblit. Les muqueuses se décolorent; les lianes se creusent; la chèvre marche de plus en plus difficilement, il y a de la parésie du train postérieur. — 27 février. La chèvre ne pèse plus que 30 kilogrammes. Tous les examens du sang faits depuis le lor janvier ayant été négatifs, on inocule 2 cobayes qui reçoivenl chacun, dans le péritoine, 5 ce. du sang de la chèvre, Température de la chèvre : 38°, 8. — 28 février. L'affaiblissement fait de rapides progrès, température : 38°,2. — 1er mars au matin. La chèvre est sur le liane et ne peut plus se relever, température : 38°, 5. .Mort le I 1 mai s à 1 heure du soir.

Autopsie. La chèvre pèse 29 kilogrammes. Il n'y a pas d'œdèmes. Lien aux yeux.

Pas de sérosité dans le péritoine. La rate pèse 60 grammes. Foie et

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feins normaux. Ganglions inguinaux et mésentériques volumineux. La chèvre était pleine. L'utérus contient un fœtus bien développé mais non à terme. Organes thoraciques à l'état sain.

Les deux cobayes inoculés le 27 lévrier se sont infectés.

On trouvera plus loin l'observation d'une autre chèvre qui, ayant acquis l'immunité pour plusieurs trypanosomiases, et notamment pour le surra, s'est infectée par Tr. hippicum.

§2. — Agent pathogène.

Tr. hippicum est du type Tr. Evansi. La longueur du parasite varie de 18 à 28 \x; les éléments de 24 à 25 \j. de long sont les plus nombreux, les éléments de 18 \i. de long sont d'ordinaire assez rares; on trouve tous les stades intermédiaires entre les éléments les plus courts et les plus longs.

La largeur varie de 1 a, 50 à 3 ta. Les formes en division atteignent souvent A u. de large.

Le noyau, ovalaire, est situé vers la partie moyenne du corps. Le centrosome, très apparent, est plus ou moins rapproché de l'extrémité postérieure qui forme un cône tantôt très court, tantôt allongé.

Le flagelle qui part du centrosome borde la membrane ondulante dont les plis sont peu nombreux et il devient libre à l'extrémité antérieure. La partie libre du flagelle mesure de A à 6 p. de long; sur les préparations qui sont faiblement colorées, cette partie libre paraît très courte; sur les préparations colorées par le procédé de Laveran (éosine-bleu de méthylène à l'oxyde d'argent, tannin), on voit très nettement qu'il y a toujours une partie libre du flagelle.

Le protoplasme contient d'ordinaire des granulations chromophiles assez grosses et assez nombreuses.

La multiplication se fait par bipartition. Le centrosome se divise d'abord avec la base du flagelle ; le noyau se divise ensuite. La division du flagelle continuant, il se forme deux membranes ondulantes, enfin, le protoplasme lui-môme se divise.

§ 3. — Modes d'infection.

D'après Darling, les ixodes ne sont pas les agents de transmission de la murrina; à Ancon on n'a jamais trouvé d'ixodes sur les mules de trait infectées; les chevaux de selle, qui seuls allaient dans des endroits infestés d'ixodes, ont été épargnés.

Dans le district atteint par l'épizootie, on a constaté l'existence de

Slomoxys càlcitrans et d'un Tabanus sp. Les taons étaient rares dans les corrals.

Pendant I'épizootie crAncon, les stomoxes, assez nombreux, piquaient les chevaux de selle comme les mules de trait et cependant ces dernières ont été seules atteintes. Un cheval infecté placé, pendant 10 mois, dans une écurie isolée avec ',1 mules malades ne s'est pas infecté, bien que les stomoxes eussent accès dans l'écurie. Inoculé ensuite directement, avec le Tr. hippicum, il s'est infecté. Des stomoxes et des taons capturés sur des mules malades, et disséqués, n'ont jamais montré de flagellés dans leur tube digestif.

Darling conclut que probablement les stomoxes et les taons ne sont pas les agents de transmission de la murrina.

Beaucoup de mules de trait étaient blessées par les harnais, et les plaies saignantes fournissaient une porte d'entrée et de sortie aux trypanosomes; des essaims de muscides : Musca, Compsomyia, Sarcophaga, se nourrissaient au niveau de ces plaies et propageaient sans doute la maladie; occasionnellement le transport du virus a pu être fait par des objets de pansage ou par des harnais souillés de sang (Darling).

Les expériences suivantes, dues à Darling, montrent que la mouche domestique peut propager la maladie et que l'infection peut se faire par les muqueuses1.

1° Des mouches domestiques qui viennent de se nourrir de sang de cobaye riche en T r. hippicum sont portées rapidement sur la peau récemment rasée et excoriée d'une mule et laissées en place pendant o minutes. Au bout de 10 jours, les trypan. apparaissent dans le sang de la mule.

2° On injecte dans le vagin d'une mule, avec une seringue ayant un embout arrondi et poli, 10 ce. d'eau physiologique citratée mélangée à 0 ce. 50 de sang de cobaye riche en Tr. hippicum. Au bout de 11 jours, les trypan. apparaissent dans le sang de la mule; d'où Darling conclut que la murrina peut être transmise par le coït' Chez une troisième mule, l'injection du sang virulent dans la bouche et dans une des cavités nasales a déterminé également l'infection. Tr. hippicum paraît traverser facilement les muqueuses, à l'exemple de Tr. equiperdum.

Sj 4. — Diagnostic. Nature de la murrina. Identification du Tr. nippicum.

Les chevaux infectés sont amaigris, anémiés, affaiblis. On observe souvent de la conjonctivite et des ecchymoses sous-conjonctivalcs ; la température est toujours augmentée.