CONCLUSIONS
L'anatomie pathologique, l'expérimentation, la clinique, les progrès de la technique bactériologique, ceux réalisés dans la connaissance des diverses modalités delà tuberculose des séreuses, s'accordent à mettre en évidence le rôle joué par la tuberculose dans la pathologie de l'endocarde ; nous pouvons également aujourd'hui mettre l'intervention de ce facteur en harmonie avec les enseignements de la pathologie générale.
De par sa structure anatomique, l'endocarde est une séreuse, mais une séreuse avasculaire. Les lésions bacillaires relevant du processus de l'embolie spécifique n'y rencontrent donc pas les conditions nécessaires à leur développement et les bacillémies qui se traduisent par le tableau anatomique et clinique de la granulie ne retentissent pas sur la séreuse intra-cardiaque (Loi d'Empis).
Comme sur les autres séreuses au contraire on pourra observer au niveau de l'endocarde des infections tuberculeuses en surface qui seront l'expression de septicémies atténuées dans leur virulence, soit primitivement, soit. par suite des réactions défensives de l'organisme, et ne donnant pas lieu à une éruption de granulations hématogènes dans les différents organes.
On peut donc admettre un véritable antagonisme entre la granulie d'Empis et l'endocardite tuberculeuse qui consti-
tuent deux formes bien distinctes de la tuberculose de l'appareil circulatoire. Cet antagonisme confirme la loi de Péron, d'après laquelle « les inflammations tuberculeuses en surface des séreuses sont d'autant plus accentuées que l'infection générale est moindre ».
L'endocardite tuberculeuse peut être secondaire à des lésions spécifiques des différents viscères plus ou moins avancées dans leur évolution, elle peut être cliniquement primitive et constituer alors une tuberculose locale ; elle présente les caractères anatomiques essentiels de la classe des infections tuberculeuses à laquelle elle appartient; on n'y trouve que des lésions purement inflammatoires, très comparables à celles de la pleurésie aiguë séro-fibrineuse à bacilles de Koch, sans formationmacroscopiquement ou histologiquement spécifique dans la plupart des cas ; elle peut se localiser au niveau des divers appareils valvulaires où elle est toujours partielle et généralement juxta-marginale.
Elle évolue en deux phases : une première période, virulente et septicémique, caractérisée par des phénomènes fébriles et par la présence de bacilles dans le sang et dans la pseudo-membrane fîbrineuse de l'endocarde ; une deuxième période, cicatricielle et cardiaque, liée à l'évolution des lésions locales de l'endocarde vers la guérison et la transformation scléreuse.
Sa marche -est souvent subaiguë : ainsi s'explique la coexistence possible de lésions inflammatoires et cicatricielles. Ces dernières entraînent la production de lésions valvulaires et d'affections orificielles d'origine tuberculeuse.
Le siège juxta-marginal des végétations, la limitation précise des phénomènes inflammatoires à la saillie qui
constitue la pseudo et la néo-membrane tuberculeuses expliquent la fréquence d'altérations orificielles répondant au syndrome anatomique et clinique du rétrécissement pur, sans insuffisance, des orifices auriculo-ventriculaires(Potain etTeissier), mais les faits observés montrent que l'infection par le bacille de Koch est susceptible d'aboutir aux diverses modalités des lésions cardiaques orificielles chroniques.
L'endocardite tuberculeuse peut évoluer isolément, elle peut coexister avec diverses localisations de l'infection, pulmonaires, hépatiques, spléniques, évoluant comme elle, comme des tuberculoses locales atténuées et relativement curables ; cette association paraît surtout fréquente en ce qui concerne les tuberculoses des séreuses, en particulier celles de la plèvre, des synoviales articulaires (pseudo-rhumatisme tuberculeux), du péricarde (endo-péricardite tuberculeuse).
Il est donc possible aujourd'hui, en mettant l'infection locale à la base des diverses lésions de l'endocarde réalisées par le processus tuberculeux, de comprendre toutes les modalités réactionnelles et évolutives de la séreuse vis-à-vis de l'infection par le bacille de Koch. Quelle est l'importance exacte du rôle joué par ce dernier dans la pathologie cardiaque ? La fréquence des lésions de l'endocarde chez les tuberculeux, la conception nouvelle d'une endocardite aiguë à bacilles de Koch primitive, locale et curable, l'étendue et la longue durée d'activité des lésions valvulaires qui semblent dénoter dans certains cas une affinité en quelque sorte élective du bacille pour la séreuse intra-cardiaque, les divers types d'affections orificielles qui peuvent être la conséquence de l'endocardite spécifique, la fréquence des cardiopathies
acquises qui ne sont expliquées chez des sujets jeunes ni par un rhumatisme antérieur, ni par une autre infection, la pathologie du péricarde qui montre la tuberculose à côté de la polyarthrite rhumatismale comme le facteur principal des inflammations de cette séreuse, l'existence de formes cliniques de la tuberculose prenant le masque de la maladie de Bouillaud et se localisant sur les articulations et sur l'endocarde,toutes ces considérations permettent de penser que dans le procès dont la revision nous paraît s'imposer du rôle de la tuberculose dans la genèse des cardiopathies, cette dernière n'a rien à perdre et beaucoup à gagner.
Cette étude pathogénique sera rendue possible sur le vivant par l'examen bactériologique du sang, qui permet de se rendre compte pendant la période virulente de l'évolution de l'endocardite, de l'existence de la septicémie tuberculeuse et de la nature de la localisation cardiaque.
