ALTÉRATIONS DES MÉNINGES, DE LA MOELLE ET DES NERFS
L'axe médullaire peut rester intact dans sa structure comme dans ses fonctions, alors même que les lésions osseuses sont
1. Ck)n8ulter, sur celte question de physiologie, Longet, Traité de phytiologie, t. II, p. 570.
profondes et étendues, que la gibbosilé est considérable et qu'il y a de gros abcès symptomatiques. On voit des malades qui, avec tous ces désordres, n'éprouvent aucune sorte de douleur, pour ainsi dire, et ne cessent de marcher à aucune période de la maladie. Par contre, des phénomènes paralytiques se montrent souvent, quels que soient d'ailleurs le degré et l'importance des lésions du squelette ; ces troubles, en effet, ne sont pas nécessairement proportionnés aux désordres tuberculeux, et en particulier il n'y a pas corrélation entre l'inflexion vertébrale et la paralysie.
Les méninges et la moelle peuvent être altérées par deux mécanismes : par compression et par envahissement tuberculeux. Ces deux influences agissent quelquefois isolément, le plus souvent en même temps, en sorte que les lésions observées ont une origine complexe. Après avoir examiné le mécanisme de la compression, nous passerons en revue les lésions des méninges et de la moelle.
Compression médullaire, — Il semblerait naturel de prime abord de rapporter à la déviation du rachis la cause de la compression de la moelle, surtout dans les cas où la gibbosité forme un angle rentrant droit, sinon plus ou moins aigu, qui comporte un angle semblable du côté du canal rachidien. Mais alors, d'une part, le canal n'est généralement pas rétréci, et d'un autre côté on observe parfois la paralysie, et la paralysie flasque, sans gibbosité, c'est-à-dire sans modification du canal vertébral. On est ainsi conduit à chercher une autre explication, et l'examen des faits ue tarde pas à montrer que la compression médullaire ne dérive pas toujours, tant s'en faut, d'une cause unique et exclusive. Il semble, en un mot, qu'il n'y a pas de condition nécessaire, mais des dispositions multiples et nouvelles, en vertu desquelles peut se produire la compression.
Prenons d'abord le cas le plus simple, celui dans lequel il
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n'y a ni déformation ni gibbosilé ; la compression est alors, à la vérité, un fait exceptionnel, mais néanmoins on l'observe et on doit en chercher le mécanisme. Or, deux états anatomiques, révélés par les observations, peuvent amener cet effet : la pachyméningite et un abcès par congestion se développant dans le canal rachidien. A vrai dire, ce ne sont là que deux étapes ou deux phases d'une même évolution, attendu que la pachy méningite est tuberculeuse, et que la transformation de la duremère en fongosité est indispensable pour qu'un abcès se développe dans le canal rachidien. Peu importe d'ailleurs : le mécanisme de la compression est le même; on conçoit aisément que la dure-mère épaissie de plus d'un centimètre, transformée en avant et latéralement en demi-anneau, puisse exercer une action compressive lente sur la moelle. Pareillement, le développement d'un abcès, dont la tension s'élève, produit aussi le même résultat. Mais, je le répète, ce sont là des faits exceptionnels, utiles à connaître, parce qu'ils mettent hors de doute l'existence de la compression sans gibbosité.
D'habitude, la compression médullaire se montre en même temps que la gibbosité et les abcès symptomatiques, et ici on peut invoquer plusieurs causes. Éliminons d'abord le cas d'une esquille refoulée en arrière et atteignant la moelle ; il est trop exceptionnel. La compression est due à l'inflexion rachidienne, à l'abcès symptomatique de l'angle rentrant, ou à la pachyméningite.
A l'égard de l'inflexion rachidienne, on doit remarquer qu'en général la moelle est au large dans le canal, que celui-ci n'est pas rétréci et que par suite Taxe. nerveux s'accommode bien de la nouvelle position. Cependant lorsque la gibbosité est à angle droit (F. fig. 5, p. 37) ou à angle aigu, il peut y avoir sur la paroi antérieure du canal une vive arête sur laquelle repose la moelle; mais d'habitude, même dans ce cas, la moelle est séparée de la vive arête par un matelas fongueux;. la duremère est doublée de fongosités recouvrant les os. La compres-
sîon alors, sî elle a lieu, est le fait des fongosités. Nous avons rencontré un exemple de compression par suite d'une disposition rare des déformations osseuses. Le segment vertébral inférieur était taillé en biseau au niveau de Tangle rentrant; un corps vertébral se présentait comme une luette proéminant en arrière et venait se creuser une loge à la surface de la moelle. Cette luette osseuse était recouverte de fongosités, de telle sorte que la compression aurait pu cesser plus tard, si le sujctavait vécu, car les fongosités auraient fait disparaître, par résorption, la saillie osseuse. (K. obs. XXIII, p. 377.)
La pachyméningite est un des agents fréquents de compression médullaire. Charcot a très judicieusement mis en lumière le rôle important qu'elle joue dans ce mécanisme ; mais cette influence n'est pas exclusive, ou du moins elle n'est pas toujours isolée. En effet, on verra plus loin que cette lésion n'affecte que rarement tout le pourtour de la dure-mère, et qu'elle n'est pas en général développée au point d'étrangler, pour ainsi dire, la moelle. Aussi croyons-nous devoir invoquer l'intervention fréquente d'autres facteurs, le refoulement de Taxe nerveux par des abcès et par les bourgeonnements fongueux émanant du foyer vertébral. On sait, d'une part, que la communication des foyers purulents avec la coupure vertébrale est la règle, et, d'autre part, on connaît la fréquence des abcès pré vertébraux. Or, la limite de ces abcès en arrière du côté du canal rachidien est précisément une membrane de fongosités ou la dure-mère plus ou moins transformée. Il en résulte que la tension du liquide contenu, qui peut être évaluée à une moyenne de 17 millimètres \ se manifeste du côté du rachis et refoule en arrière la paroi de l'abcès.
Ce refoulement, cause de compression médullaire, se produit, tantôt seulement sur une faible étendue, celle des vertèbres malades, tantôt à une certaine distance, particulièrement lors-
1. Bull, et Mém, de la Société de chirurgie, 30 décembre 1886, cl Coxotubei^culose, Paris, 1886, p. 103.
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qu'il existe un abcès iulra-rachidicD. 11 a pour cfTet i cer d'avant en arrière les méninges et la moplle, de Id cher de la paroî postérieure du canal osseux, d'exercer médullaire une certaine compression, suffisante pour du trouble dans ses fonctions. On ne peut fournir I4 directe de celte action comjiressive exercée par le liquide du foyer. 11 faudrait, en effet, pour cela cou refoulement île visu, pendant la vie, ce qui n'est pas J Cependaul le refoulement n'est pas une simple vue di basée sur des considérations purement théoriques ; il sur des faits cliniques probants. La plupart dos chi ont parfois observé qu'après l'ouverture d'un abcès par tion dans le mal de Potl, la paralysie des membres ia qui existait auparavant, disparaissait. Le retour des menta coïncidait avec l'évacuatiim du pus, et ne pom attribué à aucune autre circonstance. Il nous semble q ce cas la seule explication qui rende compte des phéi observés est celle que nous venons de donner. Le coni abcès par congestion, et par conséquent le contenu ( vertébral, et même le contenu de l'abcès intra-rachid en existe, sont soumis à une certaine pression, laquelli effet de refouler en arrière et de comprimer la moelle, suit des troubles paralytiques, La cause cessant, les e( paraissent. Tavîgnot', Leudet-, lléraril ', ont rapporté < démonstratifs de ce genre de compression, et nous ei rencontré nous-mêmo.
Le refoulement de la moelle et des méninges, au lie produit par la tension des liqnides, peut également Vi le développement dos fongositésdans la direction du ca certain nombre d'autopsies fournissent des preuves à l'a cette manière de voir. On trouve des fongiDsités dans 1
1. TnviKLii.l. Ilidl..ih- ta S„r, ,i,.,il.. I. XVI. ]'. la, I