CHAPITRE VII

ETIOLOGIE ET PATHOGÉNIE

Nous en arrivons à parler de l'étiologie et de la pathogénie de la dilatation aiguë de Pestomac; les causes et le mécanisme en sont encore fort obscurs ; nous allons rappeler les hypothèses émises pour expliquer la genèse des accidents, sans avoir la prétention de résoudre complètement ce délicat problème.

Théorie des causes mécaniques. — Cette théorie n’est admissible que pour les opérations abdominales. Il y aurait tiraillement du mésentère en bas, aplatissement du duodénum, au point où passent les artères mésentériques supérieures, produisant l’occlusion aiguë de l'intestin et par suite la dilatation gastrique. Cette théorie est celle de KunpraT et ALBRECHT (1891). Certains auteurs, allemands ‘surtout, ont encore invoqué le poids de la masse inteslinale, la disposition anatomique de l'intestin grêle et sa tendance à tomber dans le pelvis (LaNDau, Corner), tendance augmentée encore si le bandage de corps, mis après l'intervention, est trop serré et l'amène en bas (SeeL16). Pour d’autres (DELAGENIÈRE) il y aurait des adhérences à la suite de hernie ancienne (cas de JALirIER et Capk) ou de brides congénitales (Corsy et Por).

Ces hypothèses furent admises par BEURAIN.

La majorité des auteurs français, LECÈNE entre autres, pensent que le phénomène est inverse ; le poids de l'estomac primitivement dilaté par les gaz et le liquide refou-

ie

lerait en bas lintestin grêle et le mésentère, qui se tend et vient étrangler le duodénum au niveau de l'arc mésentérique. BorcHarpr et Tuomx acceptèrent cette théorie en Allemagne.

Théorie de l'infection. — D'après ses partisans, les accidents seraient dus à une sorte de péritonite gastrique, à une infection localisée à la séreuse stomacale, ce fut la thérie admise par WALTHER, TERRIER, ROUTIER, QuExu, à la Société de chirurgie, en 1905.

Cette infection serait consécutive à un traumatisme de l'intestin ou de l'estomac, traumatisme au cours d'une laparotomie par exemple. GiLLes, dans son observation, admet que l'administration d’une purgation ricinée a pu agir comme agent traumatique.

Nous avons vu à la clinique purger systématiquement les accouchées au troisième jour, et n'avons jamais observé le syndrome de la dilatation aiguë de l'estomac, comme conséquence de cette purgation.

Les deux théories qui précèdent pouvaient être admises pour les cas de chirurgie abdominale; elles paraissent moins vraisemblables quand il s’agit d'opérations gynécologiques avec l’asepsie moderne et les précautions que l'on prend pour protéger l'intestin.

On à décrit d’ailleurs le syndrome après des opérations diverses : intervention extra-réritonéale sur le rein (LeGueu et CHAvANNAz), sur l'épaule (BaïLLer), sur la mastoïde (Perir), après ablation du cancer du sein (ALBREcuT), ouverture d’une tibiotarsienne (Moriss), opération pour genu-valgum (SCHNITZLER), après des manœuvres obstétricales (BOQUEL, AUDEBERT, FAUGÈRE, Osour).

Théorie de l'inloxicalion par les anesthésiques. — Comme dans toutes ces opérations on avait pratiqué l’anesthésie, on en vint à incriminer l'éther et le chloro-

forme. AUDEBERT, Perir, Osour constatèrent que chez presque toutes les accouchées présentant le syndrome il y avait eu anesthésie; au point de vue chirurgical, les auteurs anglais et allemands soutinrent cette hypothèse. | Mais LyLe l'observa après une kélotomie pratiquée à l’anesthésie locale, Lee, après brûlures; D£vée, pneumonie; Goparr, appendicite ; WiLson, typhoïde ; AUDEBERT, après des crises d'éclampsie et même après un accouchement normal; BRETTRVILLE-JENSEN et de Bovis, après des hémorragies de la délivrance et de placenta prævia. ne

Théorie de l'aérophagie. — Tissier, en 1909, admit l'hypothèse de l’aérophagie, encore assez en faveur, elle fut soutenue par LARDENNOIS et DESGOUTTES, qui note dans son observation que « la malade déglutissait de l'air en grande quantité et encombrait ainsi son appareil digestif ». La malade dont le pharynx est desséché et irrité, surtout si elle est nerveuse, fait inconsciemment des mouvements de déglutition. Très souvent on observe aussi une sialorrhée due aux anesthésiques.

Mais une expérience de physiologie montre que la distension mécanique des parois gastriques par les ampoules exploratrices de la pression intra-stomacale amène une contracture d'autant plus grande que les ampoules sont plus gonflées.

il faut une insufflation prolongée ou répétée pour lasser la résistance musculaire, la mettre en état de moindre résistance pour qu'elle se laisse distendre. Le mécanisme précédent ne pourrait donc être invoqué que dans quelque cas d’atonie gastrique ou d’aérophagie habituelle, ou bien par suite d’une paralysie de la musculature gastrique, admise par de nombreux auteurs.

Théorie de la paralysie gastrique. — Reywier, en 1903,

LR él

expliqua. le mécanisme de la dilatation de l'estomac par la paralysie du muscle gastrique.

La motricité de l'estomac est sous la dépendance de groupes ganglionnaires situés dans la paroi (ganglions d'Auerbach, groupes cellulaires d'Openchowsky) et de nerfs extrinsèques qui sont les pneumogastriques et les splanchniques. BRrAuN-SE1DEL, en sectionnant les nerfs extrinsèques ou la moelle au-dessus de la dernière cervicale, amène une paralysie motrice de l'estomac, avec surdistension passive de l'organe. RÈyNIER a produit la dilatation en électrisant le plexus solaire, où se réunissent les filets des deux nerfs; Rousseau, à sa suite, ne put l'obtenir. On pourrait donc, d’après certains auteurs, l’observer par un réflexe à point de départ abdominal au cours des manœuvres opératoires.

Perir a observé la coexistence de troubles respiratoires et circulatoires. Les mouvements respiratoires sont plus superficiels et plus lents, le pouls plus rapide, dépressible, arythmique; or le pneumogastrique est à la fois moteur de l'estomac, modérateur du cœur et régulateur de la fonction respiratoire. La paralysie gastrique serait donc due à l'inhibition des noyaux bulbaires du vague. Prixcus admet en outre l'influence vasomotrice du pneumogastrique sur les vaisseaux de l'estomac et explique ainsi la formation des hématémèses.

De nos jours, la paralysie gastrique est admise par la plupart des auteurs ; l’inhibition du vague serait la conséquence d'intoxications diverses (typhoïde, brûlures) ou d'un réflexe, à voie centripète variable suivant la région d'émission. MoraT a montré que le pneumogastrique renfermait des fibres centripètes et des fibres centrifuges; une irritation directe du nerf peut donc la produire.

Causes adjuvantes. — Certaines causes favorisent évi-

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demment la production du syndrome. L’inhibition des noyaux du pneumogastrique serait plus facile après chloroformisation ; elle le serait également, s’il existait des lésions du système nerveux central, et surtout un état gastrique antérieur, dyspepsie et hÿperchlorydrie surtout. Certains sujets sont nettement des prédisposés ; PAYER par exemple a signalé un cas de récidive pour une deuxième opération pratiquée quelques années après la première. |

Au point de vue obstétrical, qui nous intéresse surtout, ces faits paraissent aussi jouer un grand rôle, de même que certains incidents sérieux de la grossesse et du travail; c'est ainsi que l’action des hémorragies pour placenta prœvia ou des hémorragies de la délivrance a été signalée par BRETTEVILLE-JENSEN et DE Bovis, MEREAU de son côté a pu incriminer la longueur du travail.

Mais dans certains cas, on ne trouve aucun accident pouvant expliquer la dilatation de l’estomac. Dans l'observation de la première malade soignée à la clinique, l’adhérence placentaire et le traumatisme résultant de la délivrance artificielle expliquent l'excitation réflexe du pneu-

.mogastrique; quant à la deuxième malade, l'hémorragie de la délivrance qu’elle présenta ne fut point abondante, et la manœuvre de KRISTELLER, qu'elle eut à subir, ne fut guère intempestive; peut-on trouver là le point de départ du réflexe, nous ne le pensons pas. Dans les cas rapportés par AUDEBERT nous avons déjà signalé que le syndrome était apparu, alors que l'accouchement avait été en tous points normal et que rien ne pouvait le laisser prévoir ; la grossesse et l'accouchement peuventils suffire à expliquer la dilatation gastrique ?

Rôle de la grossesse et de l'accouchement. — Comme

be Bovis, nous admettrons qu'ils peuvent avoir deux

actions différentes, l’une constitutionnelle, l’autre mécapiques => Me BE Rat PS LEE . La grossesse et l'accouchement débilitent en effet certains parturientes; ils affaiblissent la paroi gastrique, et si à cela s'ajoutent des accès d’éclampsie, une infection, les fatigues d’un travail trop long, la résistance des organes et du système nerveux cède, et les phénomènes de dilatation gastrique apparaissent, préparés pendant la grossesse. | | . L'action peut être mécanique. La, déplétion brusque de l'utérus gravide aggrave la ptose viscérale due à la grossesse. Cette ptose tiraille le mésentère et produit l'excitation du pneumogastrique, ou une occlusion duodénale au moyen de l'arc mésentérique.

En outre, on peut dans les suites de couches observer une atonie des principaux réservoirs organiques, vessie, rectum, un phénomène analogue doit se produire dans les fibres musculaires de l'estomac, et cette atonie, exagérée par les antécédents gastriques, par l'aérophagie, suffit à expliquer chez certaines malades l'apparition de la dilatation aiguë de l'estomac. |

Enfin, et surtout, toutes les femmes enceintes sont constipées, et on ne peut nier que l'auto-intoxication d'origine intestinale joue aussi un certain rôle dans l’application du syndrome. Notre malade était une constipée et avait au cours de sa grossesse, nous l'avons vu, présenté une éruption d'origine intestinale. AUDEBERT a insisté sur ce fait que ehez les accouchées entrées à temps dans sa salle d’expectantes pour y subir une préparation intestinale il n'avait observé qu’un cas de dilatation de l'estomac et ce seul cas constaté fut bénin parce que, ditil, l'évacuation préparatoire du contenu de l'intestin avait été faite.

De l exposé qui at il résulte que Ja Run die syndrome est encore fort confuse. Il ne doit point y avoir de mécanisme exclusif, et tous ont sûrement, suivant Le

cas, un certain degré d exactitude. | Nous admettrons que les antécédents gastriques, ‘dyspepsie, hyperchlorhydrie, constituent évidemment des causes adjuvantes certaines, sans oublier toutefois que - toutes les accouchées sont des prédisposées du fait de leur ptose viscérale et de leur constipation. La paralysie gastrique, fait constant, est due à un réflexe ou à une intoxication, dont la plus fréquente nous apparait bien. comme étant l’intoxication d’origine intestinale ; car chez toutes les malades la guérison s'accompagne de ne débàcles de gaz et de matières.

La dilatation est d'autant plus considérable qu’el lle $ se complique d’aérophagie, souvent inconsciente, s’il y a eu anesthésie péniblement supportée et d'autant plus grave qu'elle se complique d’occlusion intestinale au niveau de l'arc aortico-mésentérique.