PAS. ES
aggravé après l'application du traitement, ét mort onze jours après son arrêt.
A côté de laction néfaste, mais inconstante propre au retour de la maladie, la cortisone, par son usage prolongé, habituant l’organisme à recevoir une hormone exogène, il se produit une mise au repos de la glande surrénale avec diminution importante de l’excrétion endogène; la disparition de la cortisone, si elle est brutale, ne peut alors être compensée par la glande surrénale, et l'organisme se trouve brusquement sans hormones cortico-surrénales. Ce passage brutal d’un état voisin d’un syndrome de CUSHING à un état d'insuffisance fontionnelle surrénale provoque-un déséquilibre de l’organisme, d’où l’abattement, l’asthénie, parfois même véritable prostration qui contrastent avec l’euphorie et la sensation de bien-être ressentie auparavant pendant le traitement.
Ainsi, pour éviter cette sidération fonctionnelle passagère de la cortico-surrénale, les auteurs sont-ils d’accord pour procéder à une diminution progressive des doses utilisées et, le cas échéant, faire suivre la cure cortisonique par. quelques jours de traitement à VA. C. T. H., afin de stimuler la glande en repos. Mac note, à ce propos, qu’une de ses malades, pour atténuer les effets de cette privation, s’est adonnée à la morphinomanie. Cette inhibition de la surrénale peut parfois dépasser le stade fonctionnel où elle se cantonne habituellement. Dans l'observation de ProcToR et RAwsoN, que nous avons citée, il existait des lésions de destruction cellulaire du cortex surrénal, surtout au niveau de la zone fasciculée. SPRAGUE, PowEr et Mason ont pu observer aussi l’atrophie des deux glandes surrénales chez un enfant de cinq ans qui avait reçu 4,4 g. de cortisone.
De son côté, Mac a pu mettre en évidence cette insuffisance surrénale, par lésion organique du cortex ou par atrophie secondaire à un hypofonctionnement hypophysaire prolongé. En effet, les. résultats obtenus avec le test à l'A. C. T. H. de quarante-huit heures, chez des malades
préalablement soumis à un traitement par la cortisone, comparés à ceux obtenus chez des sujets témoins, montrent une absence nette de réponse de la glande surrénale à l'injection d’une forte dose d'A. C.T.H.
Il n’en reste pas moins que la part essentielle revient à l’état psychique du malade qui pourra accepter ou non sa nouvelle condition. Profondément déçu par l’échec de la thérapeutique ou par une guérison qu’il juge imparfaite, alors que la cortisone représentait, sur la foi d’une publicité scandaleuse et peu soucieuse d’objectivité, un atout certain de guérison, il voit souvent dans le médecin ou dans la société la cause de la persistance de sa maladie et adopte une attitude d’agressivité, d’hostilité qui lui font supporter son état actuel avec encore plus de difficultés (*).
Mac écrivait, en 1950, que la cortisone était « l’opium » des riches; la clientèle de ce médicament a pu heureusement s'étendre; maintenant à la portée de tous, il reste cependant un opium. Notons qu’il a d’ailleurs été signalé de véritables cas de toxicomanie à la cortisone.
Ce sevrage hormonal engendre donc un climat peu propice à la réadaptation du malade. Aussi, MAcH écrit-il : « Les jours qui suivent l'arrêt du traitement réclament donc une attention toute particulière de la part du médecin; c’est une épreuve physique et morale pour le malade déçu, déprimé, qui constitue une véritable contre-indication à des traitements courts entrepris à la légère. Dans les affections chroniques, où la cortisone n’est pas une médication d’urgence, les indications doivent être discutées pour chaque cas particulier en tenant compte du degré de souffrance et d'invalidité du patient, des autres possibilités de traitements et de la psychologie du malade. Dans la règle, les traitements à court terme doivent être déconseillés. »
(*) On retrouve aussi ce même comportement dans d’autres maladies chroniques, en particulier la tuberculose, où les thérapeutiques sans cesse renouvelées n’apportent chez le malade que des améliorations, souvent des échecs et surtout des déceptions. \
