INTRODUCTION

Parmi les symptômes variés rencontrés au cours des néphrites, les symptômes oculaires occupent une place prépondérante.

Ces troubles, d’ailleurs, ont une grande diversité d’aspect, allant des simples flamèches, mouche volantes, à des amauroses presque complètes. Il est classique de considérer leur gravité, et de là leur pronostic, en fonction des lésions du fond de l’œil, qu’ils impliquent le plus souvent.

Pas toujours, cependant.

En effet, à côté de ces symptômes oculaires relevant d’une lésion périphérique, locale, indépendante du système nerveux central, on a observé, ces dernières années, au cours de certaines néphrites, des accidents oculaires, des amauroses, pour lesquelles on notait une intégrité absolue du fond de l'œil.

Leur origine fut localisée dans le cortex et l’on parla dans ces cas de cécité corticale.

Nous rappellerons tout d’abord le mécanisme de cette cécité corticale et les symptômes qui la caractérisent.

Puis, nous publierons deux observations de cécité corticale au cours de néphrites chlorurémiques, suivies d’un cas personnel observé dans les Hôpitaux de Rouen.

Dans une première partie, nous montrerons comment a été expliquée la production de cette cécité corticale par les conceptions classiques de l’œdème cérébral et du rôle de l’hypertension du liquide céphalo-rachi-

dien.

Dans une seconde partie, nous insisterons sur le fait suivant que nous avons relevé dans le cas de notre malade : l’hémianopsie transitoire qui a suivi l’amaurose, avant le retour à la vision normale — cette hémianopsie constituant une rareté clinique — puisque nous n’avons pu en relever qu’un cas dans la littérature: celui de Lemierre (que nous aurons publié).

Nous étudierons le rôle qu’ont pu jouer le spasme et l'hypertension artériels dans la production de cette hémianopsie.

Et nous concluerons en nous demandant si ce rôle ne peut être étendu à la cécité elle-même et si, par conséquent, au cours d’une cécité corticale de cette espèce, le spasme et l'hypertension artériels ne jouent pas un rôle surajouté à celui déjà classique de l’œdème

cérébral.

LA CECITE CORTICALE (1)

« L’anatomie et la physiologie des différents appareils de la vision expliquent les raisons qui font individualiser et séparer de tous les autres troubles visuels, ceux qui résultent de lésions atteignant les voies optiques en arrière du corps genouillé.

Dans ce cas, en effet, il n’y a pas de modifications des réflexes photomoteurs ; les signes de dégénération descendante de cécité font défaut et le diagnostic se pose avec la simulation et l’hystérie.

C’est donc l’absence de tout signe objectif évident de cécité qui met en relief la cécité corticale.

Il n’y a d’ailleurs aucune différence cliniquement, entre les cas où seule lécorce est atteinte et ceux où cette écorce est séparée du corps genouillé.

Voyons d’abord quels sont les symptômes de cette cécité.

Il y en a trois, essentiels : la cécité, l’intégrité du fond de l’œil, la conservation des réflexes pupillaires à

la lumière.

A. — LA CECITE

La cécité est une cécité véritable. Il s’agit de malades qui sont réellement des aveugles. Ils ouvrent les yeux, regardent devant eux et ne voient rien. Ils se cognent aux meubles, marchent les mains étendues.

(1) Nous nous sommes servis largement du rapport clair et précis sur la cécité corticale fait à la Société d’Ophtalmologie de Paris, par MM. Magitôt et Hartmann et publié en partie dans les « Annales d’Oculistiques » de juillet 1927, p. 546.

Eh

Pour bien comprendre ces faits, il faut avoir présent à l’esprit le mécanisme complexe par lequel les impressions rétiniennes sont enregistrées, interprétées et finalement rendues utilisables.

Les radiations optiques convergent vers la scissure calcarine, le champ 17 de Brodmann, caractérisé par la strie de Vicq d’Azyr : c’est la zone sensorio-visuelle. Celle-ci reçoit les impressions élémentaires de lumière et de couleur qui lui sont envoyées par la rétine. Ces données élémentaires brutes, pourrait-on dire, ne sont pas utilisables en cet état primitif ; elles quittent la zône sensorio-visuelle, et, par des fibres d'association gagnent la zone psycho-visuelle, ou champ 18 de Brodmann, qui entoure la zone sensorio-visuelle et occupe en particulier la plus grande partie de la face externe du lobe occipital. Pour la vue, comme pour l'audition et comme pour la sensibilité générale, la zone psychique où seront élaborées les sensations, et où naîtront les perceptions conscientes, est voisine de la zone sensorielle de réception.

Les données visuelles élémentaires recueillies au niveau de la calcarine, et parvenues dans la zone psycho-visuelle, ne sont que des matériaux qui vont servir à l'élaboration de sensations plus complexes et plus utilisables. À cette fin, il faudra en quelque sorte y incorporer des jugements et des notions intellectuelles. C'est en particulier, en associant les données visuelles élémentaires aux données kinesthésiques oculo-motrices que s’élabore la représentation spatiale, le sens de la forme des choses, de leur position relative, de leur mouvement. Les objets peuvent alors être reconnus et

éveiller la notion de leur utilisation. Un pas de plus, ei leur vue évoque le nom qui les désigne, mais ce dernier stade d'élaboration semble être le fruit d’un travail qui se fait un peu plus ten avant à la face externe de l’encéphale, dans la zone de Wernicke.

Dans la cécité corticale, la lumière transformée en influx nerveux par les cellules rétiniennes parviennent bien jusqu’à la zone calcarine ; mais ici tout s’arrête : il n’y a plus de récepteur. La destruction de l'aire striée, avec la cécité corticale qu’elle entraîne, détermine une

abolition de toutes les sensations d’origine rétinienne. B. — INTEGRITE DU FOND DE L’ŒIL

Quelle que soit la durée de la cécité corticale, elle n’entraine aucune modification de la rétine, ni même de la papille.

Dans certains cas de cécité corticale indubitable, on a cependant pu observer des aspects s’éloignant un peu de la normale, en particulier des modifications vasculaires. Mais celles-ci ne représentaient pas la lésion affectant la vision. Elles étaient habituellement concom mitantes de perturbations vasculaires intra-crâniennes, que ces dernières fussent la cause ou la conséquence des lésions occipitales déterminant la cécité.

D’autres fois, il existe des lésions marquées du Fond de l’œil, en particulier une stase papillaire, mais on a toutes les raisons de penser que la cécité relève de lésions centrales la stase venant par surcroit.