À MES JUGES

À MoxsIEur LE Docreur BOUQUET Chirurgien de l'Hôpital Civil Français de Tunis

Nous lui exprimons ici toute notre reconnaissance pour nous avoir inspiré cette thèse, et pour le précieux et bienveillant enseignement reçu au cours de deux années d’in-

- ternat dans son service.

À MoNsIEUR LE DOCTEUR LAURENT

Médecin des Hôpitaux de Saint-Etienne

Dont les sages conseils en matiere de dermatologie et syphiligraphie nous furent si utiles durant trois ans passés en Afrique du Nord.

À MES MAÎTRES dans les Hôpitaux, de Marseille, de Saint-Etienne

de Lyon et de Tunis

https://archive.org/details/1A41553621 0029

Historique

Longtemps seule l'invagination intestinale aiguë du nourrisson attira l’attention des chirurgiens, elle seule était étudiée et on ne pensait pas à la possibilité d’une évolution plus lente.

Cruveilhier vit des formes à évolution moins rapide et dans son Traité d'anatomie pathologique signala des formes purement chroniques.

En 1878 Laffinesque, dans sa thèse réunissant une soixantaine d'observations, en fait l’étude anatomopathologique, pathogénique et symptomatologique. Les méthodes thérapeutiques énoncées et décrites sont passées dans le domaine de l'histoire.

Viennent ensuite plusieurs thèses : Baïllet en 1894 et Magnoux en 1897.

Puis nous trouvons de nombreux travaux au sujet de certaines catégories d’invaginations intestinales chroniques. C’est ainsi que Lejars publie de nombreux cas d’invaginations causées par des lésions cancéreuses.

Leriche (1903) établit les rapports entre l’invagination intestinale chronique et la tuberculose intesti-

nale.

TO

En 1905, Delore parle du traitement.

Gernez, en 1406, en réunit de nombreux cas et en fait l'étude expérimentule et radiologique.

Delore et Leriche, peu après, précisent certains points d'anatomie pathologique et pathogénie.

L’attention est ensuite attirée par Forgues et Riche sur le diverticule de Meckel comme facteur important de production d’invagination intestinale chronique.

eg L'importance de l’examen radiologique au cours de l’invagination intestinale chronique comme moyen de diagnostic et de localisation est mise en évidence par plusieurs auteurs.

Delannoy, en 1923, dans des archives des maladies de l'appareil digestif, réunit une quarantaine d’inva-

ginations intestinales chroniques.

Introduction

A l’occasion d’un cas d’invagination intestinale chronique opéré dans le service de chirurgie de notre Maître le Docteur Bouquet, chirurgien de l'Hôpital Civil Français de Tunis, nous avons cru que l’on pourrait rechercher et grouper des cas semblables en tâchant de mettre en relief quelques caractères particuliers ou généraux de ces invaginations.

Nous n’aurons pas en vue ici le traitement de cette affection, nous nous bornerons simplement à rappeler certaines malformations anatomiques, qui permettent les invaginations, certaines lésions anatomo-pathologiques que l’on rencontre au cours de leurs évolutions; nous montrerons aussi qu'il n’existe que peu de symptômes précis pouvant faire poser un diagnostic précoce et juste.

Enfin nous verrons que si l’on possède des données assez nettes sur le mécanisme de production et l’évolution de l’invagination, on ignore presque tout de

son point de départ.

Dans sa thèse, Gueulette réunit 123 observations d'invaginations intestinales chez l’adulte. Presque toutes ces observations sont des invaginations chroniques, une vingtaine exceptées.

Examinant les différentes variétés anatomiques au point de vue localisation de l’invaginatiln, il les grou-

pe ainsi :

Invaginations iléo-cæœcales ............. 33 Invaginations colo-coliques ............ 19 Ihvatinatons rléealés #7 2 205.00 32 Invaginations iléo-coliques ............ 13

Résultat soulignant importance et la fréquence de la forme iléo-cœcale chez l’adulte, prédominance déjà signalée par Raffinesque, avec 55 %, et Gernez, avec 67 %.

Au point de vue étiologique, il note comme cause de l’invagination :

43 Tumeurs : 10 Lipomes;

— 8 Cancers ; — 3 Sarcomes; — 23 Polypes.

2 Tuberculoses.

3 Appendicites.

2 Diverticules de Moeckel.

3 Sténoses cicatricielles.

2 Vers intestinaux.

et 57 cas où on ne trouve pas de lésions anatomiques.

Donc dans 40 % des cas qu’il décrit il trouve une tumeur de l'intestin, c'est-à-dire une cause anatomi-

que précise; dans 50 % au contraire il ne découvre aucune cause de l’intussusception.

Dans notre thèse nous ne nous occuperons que de cette dernière catégorie.

Dans les cas que nous publions ici, et notamment dans l'observation inédite, nous trouvons des lésions anatomiques : lésions inflammatoires dont nous allons rappeler ici le mode de formation.

Lorsque l’invagination intestinale est constituée, la progression correspond à un allongement du boudin invaginé aux dépens du cylindre engainant, le collet se déplace donc également dans le sens de progression. La vitesse de progression est difficile à préciser; pour des mêmes variétés d’invagination, elle est souvent très différente de quelques centimètres en plusieurs mois chez certains malades, alors que chez d’autres, on se trouve en présence de dimensions considérables pour une affection évoluant depuis un temps très court. Cette question est très mal connue.

La longueur de l’invagination est mieux décrite, car certaines conditions anatomiques la limitent : conditions que je préciserai plus tard.

Dans toute invagination, tôt ou tard, quelle que soit la vitesse de progression et les conditions anatomiques, le boudin est arrêté dans son cheminement. Le mésentère s’allonge, il se fait des décollements péritonéaux pariétaux, il se forme des méso-secondaires, les vaisseaux artériels et veineux du mésentère s’allongent, leurs méandres s’atténuent, l’étirement devient maximum. Tendus comme des cordes, ils blo-

quent alors tout mouvement. C’est la tête de linvagi-

nation qui est arrêtée la première puisque c’est elle qui nécessite l’étirement maximum. Derrière elle, les segments de la portion invaginée progressent encore, mais ne pouvant avancer, ils se tassent, se plissent en accordéon. Le boudin invaginé, sans augmenter de longueur, augmente donc de volume; son union avec le cylindre externe ou gaine de l’invagination se fait plus intime; la circulation est alors gênée. La pression artérielle est encore capable d’aller jusqu’à la pointe du boudin franchissant le collet, mais la circulation veineuse de retour n’est plus susceptible de vaincre l’obstacle, les veines se laissent écraser; c’est le même processus que pour les hernies engouées.

Il y a stase au niveau du boudin et dans le méso nourricier. La turgescence des parties augmente, il s'établit une transsudation œdémateuse qui augmente le volume, la muqueuse devient le siège d’hémorragies capillaires. Les adhérences se produisent par réaction inflammatoire de la séreuse, le boudin est alors immobile et fixé.

Les ganglions mésentériques logés entre les deux feuillets de la portion du mésentère invaginé s’hypertrophient et leur augmentation ne permet plus ni la progression, ni la rétrogression. Souvent tout s’arrête sans donner d'accident grave, la portion du boudin invaginé s’ulcère, un facteur infectieux s’ajoute à la stase sanguine pour accroître les ganglions. On voit alors des ganglions à distance.

Quelquefois le boudin se gangrène et s’élimine dans les selles en morceaux ou d’un bloc qui attire l’attention du malade. La gangrène s’accompagne aussi

AE parfois de péritonite généralisée, de péritonite localisée, d’abcès pyo-stercoral tout comme pour les hernies.

Enfin l'élimination du boudin ne se fait pas; on aboutit à un étranglement donnant le syndrome fonctionnel d’occlusion intestinale nécessitant l’intervention d’urgence.

Telles sont très résumées les lésions anatomiques que l’on trouve ordinairement dans une invagination intestinale chronique : lésions anatomiques qui sont l’aboutissant de l’invagination, mais qui n’en sont pas la cause.

Nous allons maintenant indiquer quelques dispositions anatomiques permettant la production de lin- . vagination et expliquant la prédominance de certaines catégories.

Une des premiers, Leriche, souligna l'énorme fréquence de l’invagination iléo-cœcale chez lenfant où le cœcum est mobile; fréquence qui diminue très rapidement à mesure que le cœcum se fixe. Il indique très nettement cela dans une statistique montrant que 82 % des enfants atteints d’invagination iléocœcale ont moins d’un an; peu après la première année, cette forme d’invagination se fait plus rare alors que le pourcentage de la forme entérique augmente à son tour. Et on en vient à penser qu’à la base de nombreuses invaginations iléo-cœcale de l’adulte, il y a une anomalie de la fixation du cœcum, et souvent persistance de la disposition fœtale du péritoine

cϾcal.

Le professeur E. Kaufman, à Bâle, a examiné 295

sujets et 28 fois il trouva le cœcum avec un méso tel qu’un déplacement de l’organe eût été facilement réalisable; à Kiel, il a examiné 345 cadavres et 38 fois il a trouvé le cœcum extrêmement mobile.

Donc on voit que le cœcum et la portion initiale du côlon ascendant sont très souvent mobilisables, surtout si la persistance du méso-côlon existe, surtout s’il se continue avec la portion terminale du mésentère.

MM. Ancel et Cavailéon ont différencié cinq dispositions schématiques du côlon dans ses rapports avec le péritoine.

1° Cœcum complètement flottant, relié à la paroi abdominale par un mésentère qui lui est commun avec la partie terminale du grêle.

2° Cœcum partiellement fixé, adhérent à la fosse iliaque par un grand ligament externe, en arrière de la partie initiale du côlon, il existe une vaste fossette ouverte en bas, limitée en dedans, par le mésentère du côlon non accolé en dehors, par un ligament pariéto-cœcal (fossette rétro-cœcale).

3° Cœcum fixé à la paroi postérieure par une fusion de sa séreuse avec une feuillet pariétal, sauf au niveau du fond qui demeure tout à fait libre.

4 Fusion totale de tout le péritoine cœcal postérieur et fixation parfaite de l'organe.

5° Méso-cœcum tertiaire.

De ces cinq types, deux seulement permettent l’invagination, ce sont les cas où le cœcum est flottant à l'extrémité du mésentère commun ou d’un méso-