ANATOMIE PATHOLOGIQUE
Nous n'avons pas l'intention, .au cours de ce chapitre, d'étudier en détail l’anatomie pathologique de l’ulcère perforé et de la perforation typhique ou la genèse de ces lésions.
Nous nous bornerons simplement à énoncer schémati-
quement les principaux caractères différentiels de ces accidents et à les rechercher dans nos observations.
Nous examinerons donc :
1° La perforation typhique ; 2° La perforation d'ulcère :
39 Nos comptes rendus anatomo-pathologiques.
Nous avons déjà publié in extenso les résultats de l’autopsie et du laboratoire dans un chapitre précédent. Aussi nous nous proposons de signaler uniquement les particularités qui nous ont paru utiles pour le diagnostic de chaque cas.
1° La perforation typhique est le résultat de l’évolution anatomo-pathologique d’une plaque de Peyer qui, après être passée par une phase inflammatoire, tend à s’éliminer brusquement au stade ultime en causant une nécrose fibrinoïde massive des tissus sous-jacents.
Toute réaction inflammatoire entraîne une congestion des tissus avoisinants ; nous allons donc nous trouver en présence d'une muqueuse hyperhémiée, aux vaisseaux dilatés, avec participation d'un afflux de germes et de toxines.
Ces germes et ces toxines vont entraîner un afflux de polynucléaires et de macrophages.
L'évolution et l'expulsion de la plaque de Peyer vont se faire rapidement, et il y a, somme toute, une quasi-impossi-
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bilité déterminée par le facteur temps pour qu’ une réaction fibroblastique de défense s’amorce avant la perforation. Par conséquent, les différentes tuniques de l'intestin ne présenteront pas d'hypertrophie notable.
De même, les vaisseaux pourront être congestionnés : certains même seront le siège de thromboses récentes, mais aucun ne présentera la paroi épaissie ou les manchons péri-vasculaires de l'infection chronique.
La perforation typhique classique va donc se présenter :
Macroscopiquement : sous forme d’une excavation plus ou moins régulière, développée au niveau d’une plaque de Peyer, à bords généralement non indurés, le plus souvent sans adhérences.
Dans l’excavation peuvent flotter quelques lambeaux de tuniques intestinales que le microscope montrera atteint de dégénérescence fibrinoïde.
L'examen microscopique permettra également de déceler :
— Des polynucléaires plus ou moins altérés ; — Des mononucléaires ;
— Des vaisseaux sanguins, les uns perméables, les autres récemment thrombosés, mais ne présentant ue d'épaississement notable de leur paroi.
De même les différentes couches musculaires pourront être infiltrées de cellules inflammatoires mais ne seront pas sensiblement hypertrophiées.
Enfin, parmi les macrophages, on pourra déceler de volumineuses cellules conjonctives à noyau allongé et peu colorable ; les cellules typhiques pathognomoniques de la lésion.
2° La perforation d'ulcère, au contraire, est le résultat d'un processus térébrant à pathogénie encore très discutée. L'organisme va lutter contre ce processus par la mise en Jeu d’une réaction fibroblastique. Nous pourrons également avoir une infiltration lymphocytaire, car l’ulcère est toujours plus ou moins infecté.
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La réaction fibroblastique et l'infiltration lymphoïde seront évidemment très variables selon le degré d'ancienneté et d'infection de l’ulcère.
Macroscopiquement : l’ulcère perforé se présente classiquement sous forme d’une excavation arrondie ou ovalaire à bords généralement taillés à pic :
— souples dans les ulcères récents ; — indurés dans les ulcères calleux.
Microscopiquement : les épithéliums secrétoires ont souvent perdu leurs caractères différentiels.
Les différentes couches présentent souvent une hyperplasie ; on peut mettre en évidence une réaction fibroblastique et si nous trouvons parfois une infiltration lymphocytaire assez discrète, nous ne voyons pas ici les grands mononucléaires, les macrophages et surtout les cellules typhiques pathognomoniques de la perforation dothienentérique.
En présence d'une ulcération, on peut penser également de
— L'ulcération tuberculeuse : mais les follicules tuberculeux plus ou moins classiques, avec cellules de Langhans et rosettes épithélio- Iymphocytaires, permettront de faire le diagnostic.
— De même, l'ulcération syphilitique sera signée par des vascularités avec manchons péri-vasculaires à prédominance lympho-plasmocytaire.
Reprenons successivement les comptes rendus de laboratoire :
Service du Professeur Creyx. — Orifice lenticulaire à bords non calleux, sans adhérences.
Au niveau de la muqueuse, une certaine infiltration inflammatoire : pas de nappes lymphoïdes importantes, ni de plaques inflammatoires formées de cellules type typhique.
Le laboratoire conclut : ulcère perforé chez un typhique.
BLEDSOE : l'observation ne comporte pas d'examen microscopique mais, d'après les données de l’autopsie, la lésion revêt l'aspect d’un vieil ulcère calleux perforé secondairement.
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BERGÉ et BARTHÉLEMY décrivent une dépression menant à une perte de substance circulaire semblant faite à l’'emportepièce et conduisant dans un foyer inter-gastro-splénique avec adhérences ; parois épaissies.
A l'examen microscopique :
— La couche musculaire est constituée de cellules embryonnaires (origine indéterminée), ses fibres sont un peu dissoclées, à noyau peu apparent ;
— [La couche muqueuse est modifiée, les cellules glandulaires sont méconnaissables et desquamées.
On note une infiltration diffuse par des cellules embryonnaires.
La sous-muqueuse est épaissie (signe d'ulcère) avec des petits foyers purulents microscopiques (signe atypique mais pouvant s'expliquer par la présence de la collection purulente inter-gastro-splénique).
En somme, nous trouvons des signes d'’ulcères, aucun signe de perforation typhique.
TANTON et GRENIER ont trouvé à l'’autopsie un ulcère calleux siégeant dans la région de la grande courbure, avec des adhérences très importantes et résistantes unissant la rate à l'estomac.
Ces adhérences signent une vieille histoire gastrique, d'ailleurs confirmée par les antécédents cliniques.
L'examen microscopique n’a pas été fait, mais macrosco-
. D piquement nous nous trouvons en présence d'un ulcère calleux classique à bords épaissis avec adhérences anciennes.
MAZzETTI décrit une ulcération à bords taillés à pic, sans induration.
Microscopiquement, la muqueuse était infiltrée de cellules rondes (lymphocytes).
Les glandes, diminuées de hauteur, formaient un amas homogène d'un jaune vitreux.
Les petites artères de la muqueuse et de la sous-muqueuse présentaient dans leur lumière de nombreuses cellules endo-
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théliales détachées de leur paroi et leur tunique était infiltrée de cellules rondes qui formaient une sorte de couronne.
En somme, signe d’ulcère, mais aucun signe de perforation typhoïdique. ;
Les manchons péri-vasculaires pourraient faire penser à une infection chronique :
— Syphilitique : mais on ne trouve pas de plasmocytes ;
— Tuberculeuse : il n’y a pas de follicules et de cellules de Langhans. k
En somme, parmi nos observations, on ne trouve pas de perforation typhique, et tous les cas que nous rapportons semblent dus à des ulcères classiques.
Diagnostic sans doute basé surtout sur des signes négatifs :
— Aucun signe de perforation typhique ;
— Aucun signe d'ulcérations tuberculeuse ou syphilitique, mais ceci s'explique très bien par la grande variété de l'anatomo-pathologie ulcéreuse.
