I. — ULCUS GASTRIQUE
Nous trouvons schématiquement deux théories : a) Une théorie mécanique ; b) Une théorie nerveuse.
a) Théorie mécanique. — L'ulcère serait dû pour certains
auteurs à des traumatismes, et plus spécialement des traumatismes minimes et répétés chez les tachyphages.
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LETULLE a voulu en faire le résultat d'un processus infectieux.
L'’hyperchlorhydrie a été incriminée (hypothèse d’ailleurs infirmée par l'existence d’ulcères hypochlorhydriques).
ARON et WEIss l’attribuent à des lésions vasculaires dues à des troubles du milieu sangum.
BERGMANN reprend leur théorie mais veut en faire la conséquence d'un spasme.
GRAULICH, après de minutieuses expériences, conclut : les injections intra-artérielles chez le lapin dans les artères gastriques, de quelque nature qu “elles soient, pourvu qu ‘elles arrivent à créer de graves lésions de ces artères, peuvent donner des ulcus gastriques.
Et GRAULICH appliquant ces expériences à la pathologie humaine expliquait ainsi les ulcérations gastriques et intestinales observées au cours de la typhoïde dans une affection attaquant avec élection le système circulatoire.
b) Théorie nerveuse. — SCHIFF, en 1840, a montré qu'il était possible de produire des ulcères gastriques par section des pédoncules cérébraux et de la protubérance.
En 1929, OBERLING et KALLO, citant Claude BERNARD, affirment que les lésions cérébrales, tant expérimentales que spontanées, peuvent s'accompagner d'ulcérations stomacales.
CUSHING, en 1932, incrimine le thalamencéphale et le tuber cinereum dans la production des ulcères duodénaux.
TALMA émet une théorie tropho-nerveuse où le pneumogastrique Joue un rôle primordial ; pour lui, l’ulcère est la
conséquence d'une dystonie neuro-végétative.
ROKITANSKY, confirmé par MARQUEZZY et Mile LADET, décrit des lésions gastriques associées à des états infectieux tels que la typhoide, lésions qui seraient dues à des altérations vasculaires occasionnées par des réactions vagosympathiques.
IT. — LÉsIONS INTESTINALES AU COURS DE LA DOTHIENENTÉRIE.
SANARELLI, en 1892, attribue les lésions intestinales de la typhoiïde à un facteur toxique.
L'école allemande, avec SCHOTTMULLER, FORSTER et DoErRR, pensait qu'il s'agissait d’un phénomène secondaire à la septicémie éberthienne.
V. DE LAVERGNE avait voulu en faire une lésion de surinfection, véritable phénomène de Koch de l'infection typhoparatyphique.
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REïLLY, en 1935, au cours d'une série d'expériences magistrales, après avoir réfuté toutes les théories antérieures, est arrivé aux conclusions suivantes :
— Le bacille typhique, après avoir traversé la paroi intestinale, se rend dans les ganglions mésentériques où 1l se multiplie, déclenchant par la suite une septicémie secondaire, les endotoxines résultant de la lyse des bacilles vont diffuser après avoir imprégné le nerf splanchnique jusqu'aux relais supérieurs du système neuro-végétatif, qui vont agir sur les plaques de Peyer et provoquer leur inflammation, puis leur nécrose.
VINCENT et GASTINEL ont montré également que les salmonelles, en particulier les eberthella, sécrètent une ou des endotoxines.
L'injection de la toxine seule entraîne des modifications pathologiques caractérisées par l'hypertrophie des ganglions mésentériques et des plaques de Peyer.
VINCENT avait distingué deux toxines indépendantes. L'une, la toxine entérotrope ou entéro-toxine, provoquant des accidents intestinaux ; l'autre, la toxine neurotrope ou neuro-toxine, provoquant des accidents nerveux.
D’autres substances que les toxines, produits chimiques variés, gaz de combat, réalisent le même tableau physiopathologique (SOLIER et ses collaborateurs).
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En règle générale, toute toxine typhoïdique, tétanique, diphtérique, agissent sur le splanchnique, entraïnant une tuméfaction des ganglions mésentériques et des lésions des plaques de Peyer.
Les expériences de LE CHUITON, MossiNGER, RAGOT et BRISOU ont montré un effet analogue de l’ypérite sur le lapin, le cobaye et le chien.
