INTERPRÉTATION DES FAITS PHYSIOLOGIE PATHOLOGIQUE

* Nous avons examiné les documents cliniques. Jetons maintenant un coup d'œil sur les constatations anatomiques et voyons s'il est possible d'en tirer quelque enseignement. ,

Il n'existe à notre connaissance que deux cas suivis de vérification. Le premier est dû à Souques: chez le sujet qui fait l'objet de notre observation IV, cet auteur a constaté les lésions suivantes : dilatation des ventricules latéraux, diminution de volume du corps calleux, athéromasie légère des carotides, pas d’athérome du tronc basilaire. Le deuxième émane de Trénel et Crinon ; ces auteurs signalent une sclérose cérébelleuse unilatérale avec apparence de dégénération du corps calleux en plusieurs points.

Il est évident que l’on ne saurait lirer de semblables constatations aucune espèce de conclusion. Il semble sans doute que l’altération du corps calleux se rencontre dans les deux cas, mais il s’agit de deux faits isolés et d’ailleurs aucune description histologique n’a été donnée.

Donc rien de net du côté de l'anatomie pathologique.

En l’absence de données anatomiques précises, étant

| — 21 — donné également la fragilité des connaissances sur la physiologie des centres nerveux, il étail malaisé de fournir une explication satisfaisante du phénomène. C’est pourquoi les auteurs s'étaient basés sur la coexistence de palilalie el d’autres symptômes pour la plupart pseudo-bulbaires pour l'interpréter.

Souques avait d’abord supposé que la palilalie était en rapport avec un affaiblissement intellectuel. C'était aussi tout d’abord l’opinion de Meige: plus tard, à l'occasion d’un cas personnel, il rapprochera la palilalie de son malade, infantile mental, des troubles de même ordre observés dans les syndromes pseudo-bulbaires et dans la maladie de Little et conclura qu’ « à la base de ces troubles il peut y avoir soit des lésions anatomiques, soit des déficits fonclionnels, et que dans son observation il y a non lésion organique, mais peut-être imperfection évolutive dans le développement des voies de coordination fonctionnelle de la parole ».

Trénel et Crinon considèrent la palilalie comme un symptôme pseudo-bulbaire au même titre que le rire ou le pleurer spasmodique dont elle serait l’équivalent. Ils en voient la preuve dans l'apparition du pleurer spasmodique dans certains cas où le sujet s’appliquait à suspendre la répétition des paroles et aussi dans l’analogie d'aspect de la courbe de l’expiration pendant la palilalie et pendant le pleurer spasmodique.

Pour eux la palilalie est un parler spasmodique.

C'est, la même opinion que soutiennent Dupré et Le Savoureux. « Il s’agit, disent-ils, d’un trouble non du langage, mais de la parole, qui semble intéresser le mécanisme moteur de l'expression de la pensée plutôt que les processus psychiques du langage intérieur. La palilalie semble être à la pensée ce que rire et pleurer

spasmodiques sont à l'émotion: c'est un parler spasmodique. »

Foix et Schulmann passent en revue diverses hypothèses ; ils se demandent d’abord, pour éliminer bien vite cette question, si le sujet ne répète pas parce qu'il se croit mal compris de son interlocuteur. Il suffit d'interroger le malade, de voir quelle peine il éprouve de cette véritable infirmilé pour être édifié. Peut-on établir un rapprochement avec le bégaiement el les stéréotypies du langage”? Ils ne le croient pas davantage. Et ils se rangent à l’opiniôn de Trénel et Crinon tout en se demandant si les lésions qui déterminent la palilahie ne pourraient pas aussi causer l’aphasie, celle-ci masquant alors celle-là. « Peut-être, suggèrent-ils, y a-t-il un fonds commun: une cristallisation de la pensée autour des mots à prononcer qui les rendent pour un moment, les aphasiques incapables d'en prononcer un autre, les palilaliques incapables de s'arrêter de le prononcer.

En somme, jusqu'ici nous avons affaire à des'hypothèses qui laissent dans Fombre le point de vue localisation des lésions causales. Avec l'encéphalite épidémique ce côté de la question va pouvoir être envisagé. On a pu, en effet, par des constatalions malheureusement trop fréquentes, se convaincre que le virus encore inconnu de cette affection a une prédilection marquée pour la région opto-strio-sous-thalamique. Aussi P. Marie et Mie Lévy, constatant le phénomène de la palilalie chez deux parkinsoniens post-encéphalitiques, et concluant à un trouble de la parolé de nature organique, indiquentils sans Ss'avancer davantage qu'il faut chercher la localisation de la lésion « dans la zone qui s'étend des noyaux gris centraux à la région sous-thalamique ». [ls rapprochent la palilalie de la rigidité, de la catatonie qui sem-

blent établir l'impossibilité pour les parkinsoniens postencéphalitiques de suspendre une incitation motrice donnée. | Babinski rapproche la palilalie du mutisme parkinso-

nien; il a d’ailleurs constaté l'alternance des deux phénomènes chez un même sujet; l’un et l’autre relèveraient pour Jui d’une lésion des noyaux gris centraux.

Il convient de souligner également l'assimilation établie par Haushalter entre la palilalie et la répétition des mouvements automatiques que présentent certains parkinsoniens post-encéphalitiques, constatation antérieurement faite par Froment (se peigner à plusieurs reprises au même point de la chevelure par exemple).

Voici maintenant exposées les diverses conceptions des auteurs. Encore que la tâche paraisse lourde à notre inexpérience, nous allons dans les lignes qui vont suivre tenter un limide essai de physio-pathologie.

Remarquons auparavant que l'observation qui sert de base à ce travail, de même que la première des deux observations de Pierre Marie et M'e Lévy, établit qu'il peut y avoir palilalie sans diminution intellectuelle.

Une autre remarque nous frappe également : c’est que la palilalie n’a été signalée peut-on dire que chez des pseudo-bulbaires ou chez des parkinsoniens post-encéphalitiques (exception faite cependant pour le cas de Meige). Cette considération précise déjà dans une cer-

taine mesure la localisation des lésions ; nous savons,

en effet, que dans l’un et l’autre des deux syndromes il existe des altérations des corps striés. |

Rappelons ici que Brissaud, dès 1894, avait soupconné «que les corps striés forment un des rouages essentiels de certaines synergies et plus particulière-

ment de l’automatisme de la phonation et de la déglutiton » (Lhermitte).

Plus près de nous, Auton et O. Vogt ont conclu de recherches expérimentales que les corps striés sont à la fois inhibiteurs et coordinateurs. Et des recherches d’histologie, auxquelles sont attachés les noms de C. et 0. Vogt, Ramsay Hunt, Kinnier Wilson, Malone, Bielschowsky, ont établi qu'il convenait de distinguer deux formations dans les corps striés: le pallidum (ancien olobus pallidus) et le striatum (noyau caudé + putamen). Au premier serait” dévolu le rôle inhibiteur, au second appartiendrait l’excitation coordinatrice, d'après les hypothèses actuellement admises.

Envisageons maintenant, à la lumière des données anatomiques les plus récentes, les connexions de ces céntres : |

Le pallidum recoit des fibres qui lui viennent du thalanmus, du noyau caudé et du putamen. Il en envoie à la région oroventromédiane du thalamus, au corps de Luys, aux noyaux rouges homo et hétéro-latéral, au locus niger.

Le striatum reçoit des fibres de la région interne du thalamus ; on n'est pas d'accord sur le point de savoir s'il existe un faisceau cortico-strié (fronto-strié) direct, les uns l’admettant (Cajal, Sachs, Marinesco), les autres le rejetant (Déjerine, Ramsay Hunt, Vogt, Malone, Wilson), De son côté le siriatum envoie des fibres au pallidum, au thalamus et à la région sous-thalamique. Ces notions établies, rapportons-nous à la conception de Grasset, relativement à l'appareil du langage. Nous lisons dans l’« Anatomie clinique des centres nerveux » (1905, p. 301) :