LAON NT

Jones souligne Fimportance de lintoxication phosphorée dans les cas observés. |

À peu près à la même époque il faut eiter les travaux d'Ary Bey Igransm et de Mac Carzcum sur Patrophie jaune subaiguë. Eux aussi outre Pintensité du processus dégénératif, important développement d'un tissu conjonctlif jeune riche en amas lymphoïdes, admettent Pévolution dans un certain nombre de cas vers un processus de régénération aboutissant parfois à la formation de nodules jaunûtres plus ou moins développées.

Tels sont jusqu’à la guerre les principaux travaux et publications parus sur ces formes dégradées d’atrophie hépatique aiguë. Ce syndrome, ces formes ont été jusquelà assez peu connues chez nous. Nous ne retrouvons guère en effet comme observation indiscutable que celle de Mossé et sa thèse date de 1879.

En 1904 cependant SrreDey et Lemaire publient à la Société Médicale des Hôpitaux un cas d’hépatite diffuse aiguë avec iclère grave chez une He en pleine syphilis secondaire qui se rapproche beaucoup de ces formes étudiées 1e1. Elle s’en rapproche par l’évolution de près de deux mois et demi, par son ictère persistant, par les lésions hépatiques constatées à l’autopsie : le foie était modérément atrophié (1300 grammes) mais aux lésions hépatiques étendues et très profondes s’associait une sclérose péricellulaire diffuse particulièrement nette. Les auteurs ne mentionnent pas l’existencé d’ascite.

De toute façon dès cette époque les différents travaux et particulièrement ceux de FAméricain Marron avaient étudié FPessentiel du syndrome surtout en ce qui concerne lanatomo-pathologie.

Mais ce n’est qu'après la guerre, dès 1920, qu’un grand nombre d'auteurs étrangers ont attiré l’attention sur ces

formes dégradées d'atrophie hépatique aiguë. Une place toute spéciale doit être faite aux travaux allemands ét aux travaux suédois. Par leurs statistiques impressionnantes is ont, s'ils ne Pont pas décrit, du moins souligné l'importance du syndrome, ses nombreuses modalités chiniques, enfin sa relative fréquence tout au moins dans leur pays, car comme nous le verrons, ce syndrome est rarement vbservé en FRANCE tout comme l’ictère grave par atrophie jaune. Aux 700 cas d'HerxaeiMer nous n’opposons guère que quelques observations isolées.

Parnu les auteurs allemands deux noms sont surtout à retenir : Herxneimer et LEPEHNE.

HEerxHEIMER avant l’année 1923 avait réum plus de 300 observations d’atrophie jaune aiguë ; un certain nombre de ces observations se présentaient avec une

allure clinique subaiguë ou {subchronique, l’évolution

s’étendait sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois, l’ascité était fréquemment rencontrée souvent abondante.

HerxHEIMER dans une étude d'ensemble qu'il fit paraître en 1922 souligne outre l'allure chnique le fait qu'il s’agit souvent d'individus jeunes, du sexe féminin. Dans l’étiologie 1l fait Jouer un certain rôle à la syphulis, le saloarsan pour lur n'aurait qu’un rôle déclanchant, les autres causes telles que l’intoxication par le phosphore, le chloroforme, pourraient également jouer un rôle important, mais 1} reconnaît que souvent létiologie reste inconnue. Si le malade survit l’évolution pourrait d’après lui se faire pers la cirrhose.

De son côté LePeune a étudié un très grand nombre de cas d’atrophie jaune subaiguë ; ses publications nom-

breuses, l’étude d’ensemble qu'il en fit (1928) rap-

prochent ses observations de celles d'HEerxagimer. LE-

PEHNE insiste sur le rôle important de la syphilis, de la grossesse, du jeune âge des sujets atteints, il en précise l'allure clinique, et insiste notamment sur la fréquence des phénomènes douloureux et la difficulté du diagnostic.

A côté des travaux d’'HerxneiMEeRr et de LEPEHNE, il faut citer également les travaux de Umser (1922), de Rricux (1926),.de Srrauss (1921), de SevrarTa (1924), de Maven.

‘Unser insiste sur le rôle de l’infection des voies bi- … hiaires, sur la fréquence de l’angiocholite. La syphilis comme d’ailleurs pour FRANKEL et pour BREUER ne joue qu’un rôle minime. [l admet également que l’évolution dans*les formes subchroniques d’atrophie jaune peut se faire vers la cirrhose.

C’est aussi l'opinion de Harr, de Srrauss, de Sev- FARTH. Ces derniers auteurs insistent sur la fréquence et l'abondance dans ces formes dé l’ascite, sur l’importance au niveau du foie des phénomènes de régénération. Le foie dans certains cas ayant duré 9 mois à un an rappelait une cirrhose à gros noyaux, SEYFARTH en a notamment réuni 5 cas chez des enfants, WEeGERLÉ | 939 cas, PLANT 61 cas.

En 1926 Rercne publie 4 observations de « cirrhoses aiguës ». La description d'ensemble est loin d’être aussi précise que chez les autres auteurs allemands. Le début est insidieux, se manifestant soit par l’apparition de l’ictère; soit par des troubles digestifs divers. Reicue n’observe l’ictère que 2 fois sur 4, l’ascite 3 fois sur 4. L’état du foie a retenu spécialement l'attention, Rercne avec STRICKER, insistent tout particulièrement sur l’évolution en deux phases, tout d’abord hépatomégalie pouvant devenir considérable, puis régression secondaire de cette hypertrophie ramenant ainsi le foie à un volume égal où même inférieur à la normale — la splénomégalie

PNORPOES NS “FA

CAT 1e ne

est constante — la fièvre existait dans deux des cas

observés. Rricne enfin insiste sur l’hyperleucocytose qui

peut s’élever jusqu’au chiffre de 48.000.

Enfin KurscaeraA (Vienne, 1923) publie de son côté des cas d’atrophie subchronique du foie ; il souligne également dans ces cas la fréquence et l'intensité des phénomènes de régénération du parenchyme hépatique, processus qui s’associant à une augmentation considérable du tissu conjonctif arrive à donner, comme dans les cas décrits par les auteurs précédents, des aspects très voisins de la cirrhose. KurscHErA souligne également de son côté l’influence du jeune âge, du sexe et l'importance dans létiologie de la syphilis et du salvarsan.

En 1927, le suédois BercsrranD publie un travail important sur l’atrophie jaune aiguë. Îl en rapporte de nombreux cas : notamment des formes dégradées subchroniques. Ces formes rappellent celles décrites par les

- auteurs allemands. Mais 1l élargit considérablement le

tableau clinique et fait entrer dans son cadre des observations fort étranges. Dans les unes l’ictère a été précédé d’une phase de troubles digestifs variant de 7 mois

à 4 ans ; dans d’autres il se produisait des alternances

de maladie et de rémission qui se prolongeraient, dit-il, pendant 7 et 10 ans. Il n’hésite pas à écrire que l’ictère fait défaut le plus souvent dans ces formes chroniques lorsque l’atrophie aboutit à la cirrhose du foie.

‘Citons encore parmi les publications étrangères, le cas d’'Axronezzt publié en 1926 ; ANToNELLI rapproche son observation de celles KOpo tbe autrefois de 1880 à 1883 par ses compatriotes GaAzLvaGni, UGHETTI, Maxzorri, sous le nom d’ «hépatite interstitrelle flaccide ». Ce cas entre tout à fait dans le cadre de l’atrophie

ve

SET Pass jaune subchronique par son évolution de plusieurs mois, par son ascite abondante, par son foie très atrophié, par les lésions anatomo-pathologiques constatées de destruction parenchymateuse, étendue, associée à des îlots de sclérose jeune, incomplètement organisée.

Une seule caractéristique, l'absence d’ictère. Nous. avons vu qu’elle avait été signalée par les auteurs allemands et notamment par REICHE.

Les auteurs américains de leur côté reprenant les travaux de Marcory ont rapporté de nombreux cas de cirrhose toxique ». Citons le rapport de M. DoxaLp et Mie, les publications de Prarr et Srencez (Philadelphie, 1927). Ces auteurs rapportent des observations très intéressantes de cas particulièrement évolués, ayant duré 3 ans dans un cas, et caractérisés par l’apparition à intervalles variables d’ictère revêtant l’aspect d’un ictère catarrhal banal. Ces cirrhoses toxiques aboutissent à une atrophie hépatique subchronique d’un type tout spécial rappelant la cirrhose alcoolique.

Citons enfin dans les travaux américains les publications de Jupp et Beaver (Chicago, 1932).

Les publications" françaises sur ces variétés de cirrhoses aiguës sont beaucoup plus récentes. Si l’on excepte en effet l’observation rapportée par Mossé dans sa thèse en 1879 et qui s’y rattache indiscutablement, nous ne relevons guère au delà d’une dizaine d’années, que l’observation déjà citée de Srrepey et Lemaire publiée en 1904 à la Société Médicale des Hôpitaux (obs. IIT).

Depuis, les observations d’ictère grave se sont multipliées, mais aucune cependant ne mentionne la présence d’ascite, d’œdèmes; l’évolution est toujours extrêmement

rapide. Les auteurs ne mentionnent Jamais l’existénce concomittante de sclérose, tout au plus notent-ils parfois un léger épaississement de la trame conjonctive du lobule (Garnier et ReiLzy).

En 1930, FressixGer et ALBor rapportent à la Société Médicale des Hôpitaux un cas d’atrophie jaune subaiguë. Il s'agissait d’un éthylique manifeste, l'affection dura trois mois, caractérisée surtout par les douleurs dans l’hypocondre droit ; le malade mourut dans un tableau d'ictère grave. Jamais on ne constata d’aseite, ni d’œdème. L'examen anatomo-pathologique du foie montrait un épaississement de la trame conjonctive du lobule hépatique. H y avait réticulose et non sclérose proprement dite. Ce cas n’entre pas à proprement parler dans le cadre des ictères graves prolongés cirrhogènes dont il ne constitue qu'une étape antérieure.

Mais, dans ces dernières années, des publications ont paru qui appartiennent sans conteste au groupe des «atrophies subchroniques du foie », telles que HErRxHEImer et Lepeune les ont décrites. Elles réalisent l'aspect d’une carrhose maligne subaiguë avec ascite modérée, ædème des jambes, atrophie du foie. Citons l’observation de Jacouerzix et CHÈNe (1931, cahiers de gastroentérologie), celle surtout de Cniray, Azsor et Bou- VRAIN (1937, Bull. Soc. Méd. des Hôpitaux (obs. VTIT), celle de Loper (obs. VIT) (Progrès Médical, avril 1937) celle de CHagroz (Soc. Méd. des Hôpitaux, mars 1937) (obs. IX). :

ÉTIOLOGIE

Au point de vue étiologique, ces cirrhoses atrophiques subaiguës peuvent en principe relever de toutes les causes déclanchantes ou favorisantes de l’ictère grave par atrophie jaune aiguë, dont elles ne constituent comme nous l’avons déjà dit qu'une forme dégradée, qu’une étape ultime. "

On sait combien l’étiologie de l’ictère grave par atrophie jaune aiguë est discutée. Pour certains, et parmi ceux-c1, les allemands EPpiNGer, HerxngiMer, Min- Kkowski, l’atrophie jaune aiguë ne serait qu’un syndrome anatomique pouvant relever des causes les plus diverses. Ils insistent en particulier sur le rôle de la syphilis; de lintoxication par le salvarsan, de la grossesse. D’autres causes infectieuses sont également incriminées telles que la pneumonie, l’érysipèle, la typhoïde, etc...

BErGsrRAND cependant exprime une tout autre tendance, en s’appuyant sur le matériel d'étude de 97 cas. personnels recueillis au cours de l’épidémie suédoise de 1927. Les ictères de la grossesse, de la syphilis et du salvarsan ne seraient autres que des ictères infectieux primitifs frappant des sujets dont le foie est débilité et l’atrophie jaune aiguë ne serait elle-même qu’une affection autonome évoluant sur le terrain prédisposé de la femme enceinte, de la syphilis aussi bien que chez les individus normaux.