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rechute présente d'emblée des caractères graves — les urines sont rares, albumineuses ; l’état général s’aggrave pour aboutir au coma terminal ; a mort survient près de 2 mois après l’apparition de l’ictère. À aucun moment on n’a constaté d’œdème malléolaire, ni d’ascite. À l’autopsie on a constaté une atrophie marquée du foie qui ne pèse que 800 grammes. Æistologiquement on y constate une sclérose intense et diffuse ayant abouti à un remaniement structural de l’organe. Les modifications de la trame fibreuse ont réalisé une cirrhose qui suivant les régions est tantôt insulaire à petits îlots où à grandes plages, tantôt annulaire, à -petits ou à ‘grands anneaux, ou même massive. Parallèlement le tissu glandulaire hépatique présenté suivant l’intensité de la réaction conjonctive des lésions de prolifération hyperplasique où au contraire d’atrophie avec rétrécissement et étouffement des travées hépatiques. Au niveau des cellules parenchymateuses on peut distinguer suivant les endroits de la dégénérescence, granuleuse diffuse ou graisseuse surtout au centre du lobule.

Par son allure clinique, par ses lésions anatomo-pathologiques, cette observation entre dans le cadre des atrophies subchroniques du foie. Sans doute ici nous n’observons pas d’ascite ni d’œdème. Wiricox cependant rapporte un cas identique où 1l existait par contre une ascite importante ayant nécessité deux ponctions.

En 1930, Bornix, RouQuès et AzBor rapportaient un nouveau cas d’icière grave toxique par le tétrachlorétane. L'observation se rapproche chiniquement de la précédente, l’évolution est d'environ un mois, ici encore pas d'ascite. A l’autopsie : foie très atrophié, il ne pèse que 645 grammes ; mais l'examen histologique est différent : on constate des lésions d’atrophie subaiguë périportale, des lésions d’atrophie aiguë centro-lobulaire,

des îlots d’hyperplasie cellulaire localisée à la zone moyenne du lobule. Mais il n’y a pas de sclérose proprement dite, la réaction scléreuse ou conjonetive est minime. Tout au plus constate-t-on dans les régions atrophiées une hyperplasie des fibres de réticuline. Ce cas entre à peine dans le cadre des cirrhoses aiguës post-atrophie Jaune.

Un certain nombré d'ictères toxiques secondaires à lintoxication par le trinitrotoluène ont été rapportés pendant la guerre chez des ouvriers travaillant à la fabrique des munitions. Ces ictères ont été en partie étudiés par les Anglais (SrewarT). Parmi les cas mortels un certain nombre réalisaient le tableau anatomo-cli-. nique d’une atrophie subchronique du joie. \

C’est habituellement dans les quatre premières semaines de travail à l'usine que l’ictère survient. Cet ictère se présente au début comme un ictère catarrhal banal — peu à peu l’abdomen augmente de volume, l’ascite apparaît, parfois très abondante, et c’est vers la 4e à la 42 semaine après l'apparition des premiers accidents que la mort survient accompagnée de phénomènes nerveux, impressionnants : agitation, délire.

A l’autopsie : foie très atrophié de 600 à 700 grammes. L'aspect, dit Srewarr, est intermédiaire entre celui de l’atrophie jaune aiguë et celui de la cirrhose’ multilo- baire à disposition irrégulière ; le foie présente par place des zones de destruction à peu près complète des cellules hépatiques avec infiltration de tissu fibreux. Dans les points ayant échappé à la destruction on trouve une ‘hyperplasie nette des cellules hépatiques qui toutefois présentent toujours un certain degré de dégénérescence graisseuse. La rate était de volume normal. |

Nous avons recherché dans la littérature si ce syndrome anatomo-clinique d’atrophie subchronique du foie, aurait pu être secondaire à l’intoxication d’autres substances. Nous n’en avons pas trouvé trace. À priori cependant toutes les substances toxiques du foie semblent pouvoir réaliser dans certaines conditions une atrophie subchronique, une véritable cirrhose aiguë : par la rapidité de l’évolution, par l'intensité des phénomènes dégénératifs, par le développement concomitant et très marqué du tissu conjonctif. ï

Nous avons recherché dans l’intoxication chlorofor-

mée — sans doute expérimentalement on peut chez l’amimal obtenir par une intoxication prolongée la production de cirrhose interstitielle au voisinage des foyers de dégénérescence cellulaire — mais cliniquement les cas d'intoxication chloroformée mortels rapportés ne comportaient que des cas d'atrophige jaune aiguë banale. Les lésions sont localisées de la façon la plus systématique autour de la veine centrale du lobule. Les cellules en ce point sont pour la plupart vacuolaires. Certaines présentent de la dégénérescence granulo-craisseuse.

Il en est ainsi de même pour le phosphore, l’apiol, les intoxications phalloïdiennes — les cas d’ictères mortels observés au cours des intoxications mercurielles, ou auriques, etc.

Dans os par le tétrachlorure de carbone on

ne trouve pas ici encore d’atrophie subchronique. TizrrcHerr dans sa thèse (1937) n’en relate aucun cas — sans doute expérimentalement :l est facile de déterminer par des inhalations de tétrachlorure de carbone une cirrhose expérimentale chez l’animal (FressiNcer, ALBEAUX-FERNET, LAURE), cliniquement, même il peut par son intoxication! prolongée entraîner des cirrhoses ; mais, dans les cas décrits, il s'agissait de cirrhoses

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