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cirrhose aiguë ne doit pas être prononcé. On sent sa gène pour elasser un tel cas : pour lui il s’agit d’un cas intermédiaire entre lictère grave primitif et l’ictère grave secondaire. |

Si nous insistons sur cette observation c’est que pour l'historique de la question, il semble bien qu'il s'agisse là du premier cas publié en France et peut-être aussi à l'étranger de cirrhose atrophique subaiguë.

Pour la prennère fois en effet l'allure clinique du syndrome, sa longue durée relative, l'apparition des œdèmes, de l’ascite y est souligné ; de même que du point de vue anatomo-pathologique le développement particulièrement marqué d’un tissu conjonetif jeune non encore organisé, associé à une destruction particulièrement étendue des eellules hépatiques. |

Entre 1880 et 1883 les auteurs italiens GALVAGNI, Uenerri, Manzorrr présentent successivement trois observations anatomo-chniques publiées sous le nom « d’hépatite interstitielle flaccide ». L'évolution rapide des

symptômes, l'apparition d’ascite et d’œdème, l’atrophie YMP , l'app ) P

très marquée, le ramollissement du foie constaté à l’autopsie, et surtout la présence sur les coupes microsco-

‘piques du foie d’un abondant tissu conjonctif jeune non

organisé, perméttent de rattacher ces trois cas aux formes étudiées 1e1.

En 1895, l'Allemand MarcHaxD publie une observationintéressante d’une atrophie aiguë ayantévotué avec une hyperplasie nodulaire multiple. Îl s'agissait d’une femme de 28 ans, l’évolution de l’ictère se prolongea 6 mois, s’accompagnant d’ascite, d’ædème des membres inférieurs. Le foie, diminué de volume, pesait 1240 grammes ; il était très déformé. La surface rouge pourpre apparaissait bosselée par des nodules jaunes de grosseur va-

re

riable, d’un pois à une cerise, Ces nodules étaient constitués par des noyaux d'hyperplaste noduluire. Entre ces derniers les lésions hépatiques étaient caractérisées par des lésions d’atrophie rouge où le tissu conjonctif apparaissait très mince en travées.

MarcHanp souligne l'importance dans:son observation du processus de réparation. Ces nodules d’hyperplasie compensatrice se produisent par prolifération des résidus du parenchyme hépatique et par multiplication des cellules persistant dans la substance rouge. D’après MarcnanD il serait possible qu'avec des conditions favorables ce processus soit plus évolué — et (continue MARCHAND, on peut imaginer que si le processus n'avait

- pas été entravé par la mort, la multiplication et l’augmen-

lalion de volurge des noyaux hyperplasiques, aurait réalisé un foie à gros noyaux comme celur de la cirrhose de l’enfant ».

On voit ici l'importance de cette forme décrite par MarcHanND, l’importance ici des processus de réparation, l'évolution possible vers des lésions qui par leurs caractères rappellent celles de la cirrhose. |

De telles formes d’ailleurs furent rapportées à la même époque par Meper et par KLess.

En 1911, Marrory publie dans le Bulletin of the

John's Hopkins Hospital de Baltimore, une étude sur

les cirrhoses du, foie. Il admet l'existence de formes prolongées, subchroniques d’ictère grave. « Dans ces formes, dtl, où latrophie hépatique est. très marquée pour atteindre généralement 600 grammes, deux faits sont importants à considérer du point de vue anatomo-pathologique : la destruction des cellules hépatiques et l’appariion de tissu conjonctif jeune irrégulièrement distribué

— prédominant d’abord dans la région de la veine

| centro-lobulaire, tendant ensuite à s'étendre à tout de