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Si l’on adoptait dans cette discussionn la manière de voir de GREENWALD et GRoss, on pourrait estimer que cette insuffisance est secondaire à la carence en facteur D. Nous verrons en effet plus loin, que chez notre malade diverses carences vitaminiques purent être décelées. Or, surtout depuis la découverte du dihydrotachystéro! l’opinion de GREENWALD ne peut être défendue. Ce produit détermine une hypercalcémie avec hyperphosphatémie. Les manifestations osseuses de l’hyperparathyroïdisme sont différenciées de celles de l’hypervitaminose D. La vitamine D agit sur le métabolisme calcique, d’autres façons que lhormone parathyroïdienne en libérant de l'acide phosphorique des tissus qui feraient appel aux sources calciques osseuse et intestinale, en favorisant surtout l’assimilation du phosphore à travers la paroi intestinale (BRULL).
Une insuffisance parathyroïdienne secondaire à la carence en facteur D ne peut donc ici être invoquée. Peut-être ce déficit parathyroïdien est-il en partie l’expression d’une prédisposition constitutionnelle extériorisée par les conséquences de la stéatorrhée idiopathique.
Malgré la longue évolution de sa maladie, notre sujet ne montra jamais de lésions squelettiques décelables par la radiographie. On sait qu’expérimentalement des phénomènes d’hyperplasie parathyroïdienne accompagnent ces lésions ostéoporotiques qui apparaissent quand le régime alimentaire est privë de
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calcium ou lorsqu'une carence en vitamine D n’est pas compensée, par l’action des radiations de longueur d’onde convenable. Cette hyperplasie peut être évitée par l’injection d’une quantité suffisante d’extrait parathyroïdien.
