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Le décès de ce malade, survenu quelques jours plus tard, permet de pratiquer l’autopsie, qui montre une gibbosité due à la compression de D 4 et à l’aplatissement de D3 et D 5. L'examen microscopique montre, au niveau de la gibbosité, des trabécules osseux écrasés, fracturés et comprimés, ainsi que l'existence de néoformations osseuses insi- | gnifiantes, avec foyers de calcification irrégulier. Cet examenu ne permet pas de trouver la moindre base d’un pro- | cessus tuberculeux. : | Mutel, en 1932, rapporte un cas de déformation thoracique au Cours d’un tétanos chez un jeune garçon de 15 ans. Il n’y a pas chez ce malade de déformation rachidienne, mais uniquement l'apparition d’un thorax en ca- | rène. À propos de la pathogénie, il écrit : « la déformation sternale que nous venons d'observer, et à l’origine de laquelle il faut vraisemblablement voir le même mécanisme pathogénique, était assez superficielle pour que lon pût la palper, y constater l’absence de tout phénomène douloureux et de toute réaction et écarter avec certitude tout soupçon de tuberculose ». à Le seul appui que l'on peut trouver à la conception tuberculeuse est le cas personnel de Spieth. I s’agit d’un jeune garçon de*17 ans, avec antécédents tuberculeux personnels et héréditaires. Depuis un an, il présentait une douleur dorsale avec légère cyphose dorsale quand survint un tétanos généralisé. Après guérison de son tétanos, il présente une nette gibbosité avec, à la radio, un aplatissement considérable de la troisième dorsale et un moins important de D4. Un peu plus tard, ce malade fait une tuberculose pulmonaire et, ensuite, une tuberculose osseuse du médius. À propos de ce cas unique, Wilhelm écrit : «Qc Un seul cas, celui de Spieth, doit être discuté à part. Son malade présentait déjà avant l’éclosion du tétanos, une légère cyphose qui s'accentua pendant la maladie. En outre, ce malade eut plus tard une manifestation visible d’une tuberculose pulmonaire et osseuse. Je suis d'avis que ce cas ne devrait pas figurer dans un travail sur les cyphoses tétaniques, mais qu'il devrait être interprété comme un mal de Pott préexistant dont l’évolution aurait \ été particulièrement accélérée par les crampes tétaniques. »..

DRAGE NN

Il faudrait de même éliminer du cadre des cyphoses tétaniques les cas de gibbosités survenant chez des sujets présentant une prédisposition antérieure manifeste, une ostéoporose accentuée où ayant subi dans leur passé un traumatisme rachidien important qui ait pu laisser une

lésion vertébrale méconnue ou donner origine à un syn-

7 k ] : Ni ; drome de Kummel-Verneuil. Il est à remarquer que les lésions dorsales moyennes sont exceptionnelles à la suite d'un traumatisme.

° LU « . LA / On en vient donc à donner le premier rôle dans le mé-

canisme des lésions vertébrales à l’action de la contracture

musculaire. La colonne vertébrale se mobilise sous l'action de deux groupes musculaires en dehors du diaphragme et des psoas, qui n'ont pas d'action dans le mécanisme qui nous occupe :

1) un groupe postérieur à courtes attaches musculaires allant de l’oeciput aux crètes iliaques et présentant un point faible dorsal ;

2) un groupe antérieur, plus puissant, allant de l'occiput à la symphyse pubienne, par l'intermédiaire des muscles du cou, du sternum et des grands droits.

Si les deux groupes se contractent simultanément en se tenant en balance, il en résulte une augmentation de la pression longitudinale avec exagération de toutes les incurvations physiologiques et maximum (de pression au niveau de C #4, D 5 et, L 3. Si le groupe antérieur prédomine, d'où attitude en emprosthotonos, il y a augmentation de la contracture dorsale dont le sommet répond à D 5.

Si le groupe postérieur prédomine, les courbures cervicale et lombaire s’exagèrent, menaçant C4 et L3. On peut expliquer la rareté des lésions lombaires par la solidité et l'épaisseur du corps vertébral à ce niveau, l'absence de lésions cervicales par l'épaisseur des disques intervertébraux de la région cervicale qui donne à cette région du rachis une élasticité dont la limite est rarement dépassée.

Mais on ne peut se tenir entièrement satisfait par ces explications : l'attitude en opisthotonos la plus fréquente,

Lu 60 ee

est celle qui menace le moins la colonne dorsale nos région de beaucoup la plus souvent atteinte.

Récemment, on a pu constater avec une certaine fréquence des fractures vertébrales identiques à celles du tétanos après le traitement convulsivant des psychoses par l'injection intra-veineuse de cardiazol. L’analogie est saisissante : mêmes lésions électives des vertèbres dorsales moyennes, même apparition habituellement tardive d’une cyphoscoliose, même affaissement, vertébral à la radiographie. à

A l'opposé, la rareté des fractures à la suite de lépilepsie est un fait admis et prouvé encore s’il en était besoin par d’ importantes et récentes statistiques. (Carp.).

Toute crise convulsive n'est donc pas génératrice de

fracture et nous pensons que pour les crises, du cardiazol

comme pour celles du tétanos, c’est l'importance de la contracture tonique qui est cause des lésions vertébrales. Cependant, une pathogénie mécanique pure, même en tenant compte de la répétition dés traumatismes supportés par les vertèbres, ne suffit pas à expliquer les fractures constatées. Il faut expérimentalement de 00 à 400 kilogs de pression pour effondrer un corps vertébral. Remarquons par ailleurs que les schizophrènes soumis à l’action du cardiazol ont souvent une musculature peu daté loppée et, par conséquent, incapable de créer un désordre osseux important. Il faut donc chercher une explication qui ne donne pas à l'action musculaire un rôle électif et

exclusivement mécanique. Aussi les auteurs ont-ils cher-

ché une cause adjuvante.

Erlacher fait intervenir une action directe de la toxine

tétanique sur l'os.

. Wilhelm pense que la toxine tétanique, par action sur le système nerveux central, crée des troubles circulatoires amenant une ostéoporose vertébrale analogue à celle que Sencert et Cornioley ont trouvé au niveau de l’humérus chez un tétanique., Il signale chez un de ses malades, des fourmillements et des phénomènes vaso-moteurs au niveau des membres supérieurs. ;

Chimesco, Sarbu et St-Roman ajoutent à l’action de la

toxine l’acidose causée par les contractures musculaires.

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… Roberg, comme Mutel, invoquent, en soulignant la 4 fréquence des observations concernant les adolescents, la ù malléabilité du squelette à cet âge, normale et aussi pathologique dans cet état de dystrophie plus ou moins discrète : qu'on a désigné sous le nom de rachitisme tardif. Mutel attribue en outre à la contracture musculaire un rôle dans

| la décalcification par l'intermédiaire d'une gêne dans la À circulation de retour.

D = Nous pensons que les lésions vertébrales consécutives au tétanos doivent entrer dans le cadre du syndrome Kum-

. mel-Verneuil et relever de la même pathogénie si’discutée ‘1 dont nous rappellerons les interprétations diverses. En 1891, Kummel pensait, dans sa première communication, F à une ostéite raréfiante. Verneuil, en 1892, décrivait au contraire « une fracture de la colonne vertébrale, de cause musculaire, longtemps méconnue ». Les deux théories paà thogéniques s'affrontent sans qu'aucun argument nouveau 4 puisse faire pencher la balance jusqu’à ce que Schmorl ait étudié le rôle du disque intervertébral et de son nucleus > pulposus.

‘0 Schmorl révéla l'existence de tassements trabéeulaires de la spongieuse à travers la corticale intacte et aussi de * fissures corticales, véritables fractures histologiques, que . fait bailler le noyau gélatineux par son élasticité même et . : par où il pénètre partiellement dans la spongieuse. Là il F subit une transformation cartilagineuse en même temps : que s’'édifie une coque osseuse, périphérique, ou bien ül subit la dégénérescence fibreuse, annonce de raréfaction À osseuse et d’effondrement secondaire du corps vertébral, ÿ Cette théorie ne résout pas entièrement le prablème, rCe qu’il faut expliquer,c'est la raréfaction osseuse. Pour À Leriche, il ‘s’agit d’une ostéoporose d origine hyperhémi- | que. Que le traumatisme hyperhémique:soit net ou non, {

qu'il laisse ou non une lésion appréciable, il déclanche des phénomènes vasomoteurs qui sont à la base de l’ostéoporose. C’est un mécanisme semblable qui explique les ostéo- Le, : poroses graves consécutives à une entorse minime.

: Cette théorie est de plus en plus admise et vient exf pliquer les cas de cyphose tétanique publiés. La contrac: K ture tétanique pär elle-même ou par des lésions très mini-

mes des corticales engendre des phénomènes vaso-moteurs entraînant une hyperhémie et une ostéoporose locale à l'endroit où le maximum de pression se fait sentir. Peutêtre aussi faut-il faire jouer un rôle à l'atteinte ne centres vaso-moteurs par la toxine télanique.

Telle est la pathogénie que l’on peut nette actuellement et qui semble expliquer la plupart des faits observés, sans oublier la cause adjuvante que constitue la malléabilité: du squelette chez les adolescents, sujets le ‘plus souvent atteints. |

CONCLUSION Se

Comme nous le disions au début, deux choses surtout nous ont frappé dans nos observations : la fréquence des cas de tétanos et ensuite leur répartition géographique.

Avant 1942, on ne recevait guère, à l'hôpital de Corbeil, que quelques deux ou trois tétanos par an. Depuis, nous avons eu huit cas en 1942 et six en 10943. Il y à donc là une nette augmentation par rapport aux années précédentes que l’on ne peut attribuer à une auginentation du nombre total de malades entrés au cours de ces. années là.

De même, certains médecins de la région observent dans

leur clientèle un mouvement identique.

Depuis deux ans également, la littérature médicale rapporte un nombre de plus en plus grand de cas de tétanos, en particulier de tétanos post-abortum. Il semble donc que le tétanos, après être passé, depuis plusieurs dizaines d'années, pour une affection assez rare, subisse une recrudescence nette.

Nous avons toujours, dans les observations que nous avons rapportées, cité le lieu d'habitation de nos malades. Ceci nous permet de constater que dans la très grande majorité des cas, nos tétanos viennent d'une mêine région. On la localise facilement comme correspondant à la partie sud-sud-ouest de Corbeil et, d’une façon plus précise, aux bords de la vallée de l'Essonne. En dehors de la vallée elle-même, qui est très marécageuse, c'est un pays d'agriculture dont la population est aussi dense et se livre aux mêmes travaux avec des moyens identiques à ceux des régions voisines où pourtant on ne voit pas ou très peu de tétanos.

. Il faut donc en conclure qu’il existe là un terrain téta-

nigène assez nettement limité, dont ke pouvoir pathogène avait déjà été remarqué avant 1914 par les vieux médecins de la région. Depuis, on trouvait bien tous les ans deux ou trois cas isolés, quand, brusquement, nous avons cons-. taté une recrudescence nette depuis deux ans. nn À quoi est due cette augmentation P C'est cette explication que nous avons essayé de trouver dans l'étude de l'étiologie du tétaños. Nous avons vu la fréquence du germe tétanique dans tous les milieux de la nature, les multiples portes d’entrée qui s'offrent à lui pour pénétrer dans l’organisme humain et, pourtant, le petit nombre des téta: niques. , | On en déduit que normalement l'organisme se défend victorieusement” contre cette infection comme heureusement de beaucoup d’autres. Cependant, il est parfois touché et c'est souvent quand, aux germes pathogènes tétaniques, viennent se joindre d’autres germes excitant la virulence dés premiers ou diminuant le pouvoir de résistance de l'organisme. Or; depuis deux années, le pouvoir de résistance de l'organisme est bien diminué par les nouvelles conditions d'alimentation et de vie. L'importante augmentation des infettions cutanées le prouve assez. Donc, des organismes moins résistants, vivant sur des terrains considérés comme tétanigènes, telle nous semble la raison principale de cetté augmentation de fréquence du tétanos dans notre région. | | Les résultats thérapeutiques obtenus nous donnent dix décès pour huit guérisons, ce qui fait une proportion de 55 % de décès. C'est un chiffre qui est loin de 75 % et plus de succès, cité par certaines statistiques favorables, Nous ne rassemblons ici que 18 cas de tétanos, ce qui est certes peu pour permettre une $tatistique ayant quelque valeur et bien qu'il soit difficile de donner, aujourd'hui encore, un chiffre exact correspondant au pourcentage des guérisons et des décès, on peut dire que 55 % est un chiffre de décès nettement au-dessus de la moyenne. / » À quoi faut-il attribuer ce déchet important qui se rapproche un peu des chiffres que l’on constatait avant » J'usage systématique de la sérothérapie antitétanique ? | Certes, nous avons des malades qui nous ont été en-

voyés tardivement, mais ce n’est pas toujours parmi eux que l’on trouve le plus de morts. D’autres n’ont peut-être pas reçu une dose de sérum antitétanique suffisante, bien qu'il soit difficile de chiffrer cette dose et que Ramon conseille 150.000 unités seulement associées à l’anatoxine.

Nous avons plusieurs exemples de tétanos dont le diagnostic a été précoce, qui ont été soignés dès le début d’une façon énergique et qui, cependant, sont décédés en quelques heures, malgré l'arsenal thérapeutique mis en œuvre. Il semble qu'il existe certaines formes évoluant rapidement à partir du moment où les premiers signes cliniques sont apparus et tuant en quelques jours, malgré le sérum, l’anatoxine et les adjuvants utilisés.

Dans ces formes classiquement considérées comme très graves, entrent les tétanos post-partum et post-abortum. Dans sa séance du 7 juillet 1943, l'académie de chirurgie a consacré une longue étude à ce sujet ; il ressort de cette discussion que la conduite à tenir dans ces cas n’est pas encore, nettement tracée. Les différents auteurs conseillent une action locale par hystérectomie abdominale pour les uns, vaginale pour les autres, quand l’état de la malade le permet.

. Peu nombreux sont ceux qui conseillent un curettage, les préférences allant plutôt au curage digital avec irri-

gation au Dakin, à l'eau oxygénée ou au sérum antitéta- |

nique. : | ar voit qu'il n'existe pas de règle de conduite très précise ; tout est question d'espèce. Certains même se demandent, devant la gravité des suites opératoires, s’il ne vaudrait pas mieux s'abstenir ?

À côté de ces imprécisions, trois choses nettes sont admises par la majorité :.

__ Ja nécessité de faire, dès le début de la maladie, de grosses doses de sérum voisines de 350.000 unités associées à la vaccinothérapie ; © Je contrôle bactériologique rigoureux et l’interdiction de vente directe au public de bougies ou crayons dits thérapeutiques à base de gélatine ;

‘ __ enfin, la vaccination antitétanique systématique ou au moins une injection de 20.000 unités de sérum antité-

tanique, à titre préventif, chez les femmes vues pour avortement provoqué.

Nous avons noté dans nos guérisons une complication par fracture vertébrale dorsale qui fut pour nous l’occasion d'étudier cette question peu fréquente, malgré certaines stalistiques étrangères. Si la pathogénie de ces fractures est encore imprécise et souvent limitée à des suppositions, le tableau clinique, par contre, est maintenant bien connu. Cependant, le cas que nous relatons est particulièrement intéressant par l’âge du sujet et la rapidité de constitution des lésions vertébrales. 7

Vu : Le Doyen, Vu : Le Président, BEAuDOUIN. e CADENAT.

Vu et permis d'imprimer : ;

| Le” Recteur de l’Académie de Paris, FAT Gilbert Gipeu.