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(37 malades sur 51, d’après leurs statistiques). L'’explication d'une sécrétion ininterrompue d’adrénaline est discutable.
Mais, en revanche, il est démontré que l’adrénaline exerce sur le cortex surrénalien une action excitatrice : nous pouvons donc admettre cette hypothèse pathogénique (avec la restriction suivante, que seule l’adrénaline est pourvue de cette propriété, à la différence de la noradrénaline).
Le corticosurrénalome (syndrome de CUSHING) a permis de mettre en évidence l’action hypertensive de la surrénale (ou encore la maladie d'ADDISON a mis en évidence l’action antihypotensive de la surrénale) ; cette hypertension semble surtout caractérisée par son instabilité (BROUSTET).
La surrénalectomie totale fait observer une chute lente de la pression pouvant aboutir après quelques jours à un collapsus circulatoire complet (Rocorr et DoMiNGuEZ).
Dès 1932, LoEB concevait l'action de l'hormone surrénale comme intervenant dans la rétention du sodium et de l’eau, action donc purement hydroélectrolytique.
Mais n'y aurait-il pas aussi une action sur le tonus artériolo-capillaire ?
La question demande à être précisée, et l’on est amené à sérier différents facteurs.
— Chez l’addisonien, l'administration de chlorure de sodium, sans adjonction d’hormone, permet de rétablir la pression artérielle, sans que celle-ci devienne excessive.
— Les extraits surrénaux semblent agir de façon analogue, quelle que soit la dose ou la durée d'administration.
Mais la désoxycorticostérone fait apparaître deux sortes d’hypertensions bien différentes :
— L'une, explicable, due probablement au surdosage hormonal entraînant une rétention de sodium et une augmentation de la masse liquidienne. Elle disparaît dès l'apphication d'un régime sans sodium ;
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— L'autre, que l'on rencontre chez les sujets traités par implantation de pellets, appelée hypertension ( sèche » par DE GENNES, qui est indépendante de toute perturbation hydroélectrolytique, donc non influencée par la restriction de sodium ni superposable à la courbe de poids. BICKEL et ODIER, dans trois cas seulement, ont pu la neutraliser en partie, par administration de 25 milligrammes de cortisone par jour, dont l’action serait antagoniste de celle de la désoxycorticostérone.
Ce genre d’hypertension n’entraine que rarement des complications. PERERA, chez un addisonien traité pendant plusieurs années, a constaté des hémorragies rétiniennes récidivantes. BICKEL et ODIER ont constaté un infarctus du myocarde et un abaissement progressif de la perméabilité rénale à la phénolsulfophtaléine. Ce désordre rénal pourrait être évité par le régime sans sel.
On trouverait aussi dans les traitements par l’A.C.T.H. une élévation de la pression artérielle, mais rarement (surtout chez des sujets présentant des lésions rénales certaines) ; cette plus grande rareté peut s'expliquer par l’action neutralisante des gluco-corticoïdes sur l’action pressive des minéralo-corcicoïdes (PERERA, PINES et HAMILTON).
Ainsi, la pathogénie d’un syndrome de CUSHING serait éclaircie et : maladie d’ADDiIsoN, observations cliniques des traitements par désoxycorticostérone, A.C.T.H. et cortisone, et syndrome de CUSHING, nous dessinent avec assez de précision les actions diverses de la cortico-surrénale.
Les relations entre cortico-surrénales et hypophyse : (observées à propos de la double étiologie du syndrome de CUSHING : lésions hypophysaires ou purement surrénaliennes), nous font entrevoir qu’un déséquilibre endocrinien peut, par le seul rôle humoral, amener une hypertension permanente.
Ainsi, aux deux points de vue clinique et expérimental, s'opposent deux formes d’hypertension : l'hypertension
ni
rénale (de GOLDBLATT) et l'hypertension endocrinienne (des minéralo-corticoïdes). Toutes deux entraînent à la longue les mêmes complications vasculaires, cérébrales et cardio-rénales pour réaliser le tableau d'hypertension maligne dont les seuls signes d'accompagnement diffèrent.
Enfin, la possibilité d'une impulsion hypophysaire rattache le syndrome hypertensif à tous les grands syndromes de causes endocriniennes ou diencéphaliques.
