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Cette similitude d'apparition surtout nous pousse à chercher une hypothèse qui permette d'expliquer la suite de ces deux phénomènes pathologiques.

. Nous allons passer en revue les différents facteurs que les conceptions actuelles invoquent dans la genèse de l’hypertension artérielle neuro-hormonale.

LES SURRÉNALES

Faits cliniques : dans les observations I et Il, l’hyperterision est permanente, mais présente des oscillations assez semblables à celles rencontrées lors des phénomènes hypertensifs liés à un adénome du cortex surrénalien dont l'instabilité a déjà été notée par BROUSTET. Cette instabilité n'est pas retrouvée dans l'observation III, mais peut avoir existé dans l'intervalle des différentes prises tensionnelles, qui ont été très espacées.

Le laboratoire : le dosage n’a pas montré une élévation du taux des corps stéroïdes dans les urines (9 mg. pour les 17-céto-stéroides, 0,90 mg. pour les 11-céto-stéroides dans l'observation [1).

Que les stéroïdes urinaires ne soient pas augmentés ne nous surprend pas, car JAYLE et BRET, à la suite de leurs travaux sur l'élimination de ces corps au cours de l’hypertension de la grossesse et de la ménopause, n’ont jamais observé une augmentation ; très souvent au contraire, ils ont noté une diminution de leur taux.

En conclusion, un hyperfonctionnement ne peut être prouvé par le laboratoire, mais nous retiendrons cependant la possibilité d’une intervention surrénalienne, puisque la clinique a pu démontrer, avec des préuves autopsiques, la possibilité de son existence, alors même que les résultats de laboratoire sont négatifs.

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L’ANTÉ-HYPOPHYSE

Les différents jeux d’action entre hypophyse et thyroïde ont été l’objet de nombreuses recherches. La découverte des hormones pituitaires, de leur dosage pour certaines d’entre elles, ont finalement édifié la conception classique suivante :

— L'hypophyse sécrète au niveau des cellules chromatophiles de son lobe antérieur, une hormone qui stimule la sécrétion de la thyroïde ; on l’a isolée, dosée et nommée thyréostimuline, ou T.S.H. des auteurs anglo-saxons.

— [La thyroïde réagit à l’action de la T.S.H. en augmentant la sécrétion de son hormone, la thyroxine ; la thyroxine influence à son tour l’hypophyse de la facon suivante : quand le taux de thyroxine diminue dans le sang, l’hypophyse réagit en accroissant sa sécrétion de thyréostimuline dans le but d’aviver la sécrétion thyroïdienne et de remonter le taux sanguin de thyroxine. Dans le cas inverse, on observe un ralentissement de la sécrétion pituitaire lorsque le taux de la thyroxine augmente, toujours dans le but de conserver un équilibre.

À la lumière de ces travaux, on est arrivé à une certitude : l'élévation de la T.S.H. dans le sang et dans les urines après thyroïidectomie, même subtotale ; l’expérimentation sur l'animal et les dosages biologiques chez l’homme et l'animal thyroidectomisés le prouvent.

À côté de cette certitude, nous pouvons concevoir la: possibilité d'un hyperpituitarisme global encore hypothétique ; ou bien, sinon l'existence d’une hormone ( trope » unique qui n'est pas encore admise, au moins une synergie de sécrétions entre les différentes stimulines, telles que certaines notions expérimentales sembleraient ie prouver.

Dans ce cas, pourquoi la série d’irradiations hypophysaires n'aurait-elle pas agi? Nous ne voulons pas mettre