INTERPRÉTATION PATHOGÉNIQUE

Pour l'élaboration de cet exposé, nous nous sommes adressé à M. le Docteur E. Blanc, assistant de la Chnique ophtalmologique de l'Hôtel-Dieu. Il a bien voulu nous prêler son concours qui s’est révélé si précieux en cette circonstance.

Le phénomène de la déformation pupillare est dû au refoulement du corps ciliaire et de la racine de l'iris par le doigt qui déprime la coque oculaire. Il nous a semblé qu'il était intimement lié au tonus oculaire. Quelques expériences très simples nous ont permis de vérifier cette hypothèse et de préciser son mécanisme.

Rôle du tonus oculaire. — La tension oculaire normale oscille pour Morax entre 16 et 28 millimètres de mercure ; elle est en général de 20 à 24 millimètres pour Terrien.

Nous avons pris la tension oculaire de 9 sujets morts depuis un temps variant de 30 minutes à 24 heures ; nous nous sommes servis pour ces mensurations du-tonomètre de Baillart.

Trente minutes après la mort, nous avons trouvé une tension oculaire de 8 mm. de mercure et dans tous les autres cas, où la mort remontait à plus de 3 heures, l'aiguille du manomètre resta à zéro. Il se produit donc sitôt après la mort, une baisse importante de la tension oculaire et cette baisse s’accentue dans les heures qui suivent ; l'œil devenant de plus en plus hypotone au doigt.

Dans ces 9 cas, nous avons constaté une déformation

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nelle de la pupille par pression digitale. Au moyen . d’une seringue de 2 cc. munie d’une très fine aiguille, nous avons injecté à travers la sclérotique, de l’eau dans le vitré, de façon à faire varier la tension oculaire. Le tonomètre de Baillart appliqué sur la cornée, nous donnait constamment le chiffre de la tension oculaire. Il nous suffisait d'enlever un instant le tonomètre, tout en maintenant une pression égale sur le piston de la seringue, de comprimer légèrement le globe oculaire pour étudier les variations de la déformation pupillaire ainsi obtenue, suivant la tension oculaire. Une nouvelle application du tonomètre nous permettait sitôt après de vérifier à nouveau la tension oculaire.

Avant de commencer l'expérience, il est bon d'insüller quelques gouttes d’eau sur la cornée ou de la badigeonner avec un coton humide pour lui redonner toute sa transparence.

Nous avons pu ainsi nous rendre compte que la déformation pupillaire est toujours obtenue avec la plus grande netteté lorsque la tension oculaire est inférieure à 15 mm. de mercure. Lorsqu'elle oscille entre 15 et 20, la déformation pupillaire est déjà plus faible.

Pour une tension oculaire de 20 à 25 mm. de mercure, il faut une pression digitale assez forte sur le globe oculaire pour déformer le bord pupillaire, et cette déformation est même parfois douteuse. Dès que la tension atteint 28 à 30 mm. de mercure, on ne peut obtenir de déformation appréciable de la pupille.

Pour ne pas nous laisser influencer par les chiffres tonométriques, nous avons fait l'épreuve inverse, Con- {inuant à injecter quelques millimètres cubes de liquide,

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nous avons à plusieurs reprises fait monter la tension oculaire à 50 ou 60 mm. de mercure, puis nous avons mis de côté le tonomètre, Inutile de dire que pour de pareilles tensions oculaires de 50 à 60 millimètres de mercure, nous n'avons pu obtenir aucune déformation pupillaire ; nous avons fait baisser ensuite progressivement la tension oculaire, soit en aspirant lentement le contenu oculaire au moyen de la seringue laissée en place, soit en massant le globe oculaire et en attendant quelques instants après avoir retiré l'aiguille.

Toutes les 10 ou 15 secondes, nous recherchions le signe de la déformation pupillaire et dès qu'il apparaissait nous prenions la tension oculaire au moven du tonomètre de Baillart.

Nous avons pu ainsi nous rendre compte qu'il appa- . laissait rarement et qu'il était en général très discutable au-dessus d’une tension oculaire de 25. Lorsqu'on commençait à observer une déformation nette de la pupille, la tension oculaire était toujours inférieure à 20 ou même à 18 mm. de mercure et cette déformation était plus nette encore lorsque la tension oculaire était inférieure à 15.

Si donc, nous voulons établir un schéma du paralléhsme qui existe entre la déformation de la pupille et le tonus oculaire, nous dirons :

tonus au-dessus de 28-30 = pupille indéformable

» entre 20 et 25 = » à déform, douteuse » entre 15 et 20 = » à déformation faible » au-dessous de 15 = » à déformation nette

» à Zéro = » fortement déformable

Nous savons donc que la tension intra-oculaire baisse aussitôt après la mort, et qu'une demi-heure après le tonomètre marque 8 dans nos observations, ce qui correspond d'après ce tableau à une possibilité de déformation nette.

D'autre part, M. W. Nicati a constaté chez le lapin tué en pleine santé, une chute considérable de la tension oculaire qui de 40 C'"gr Hg est passée à 25 C**ger Hg au moment de la mort ; cette baisse s’est accentuée dans la suite pour venir se fixer entre 8 et 12. Cer Hg.

Pourquoi la tension oculaire baisse-t-elle au moment de la mort ?

Rôle de la circulation dans le tonus oculaire. — Des expériences de strangulation, réalisées par M. Bonnefon sur le lapin albinos, démontrent nettement que la pression intra-oculaire est liée à la pression sanguine ; parmi celles-ci nous ne citerons ici que la suivante :

La striction violente du cou d’une durée de cinq secondes, réalise une hémostase artérielle totale et la tension oculaire tombe de 32 à 14 au tonomètre de Mac Léan. La tension remonte aussitôt qu'on relâche le lien.

Ces mensurations, ainsi oblenues, correspondent approximativement pour le tonomètre de Baillart aux chiffres 23-10. Il s’agit dans l'expérience ci-dessus mentionnée d’une tension oculaire « agonique » liée à la suppression de l’apport sanguin:

Ainsi, il est démontré que la chute de la tension sanguine entraîne une hypotonie oculaire importante, permettant la déformation de la pupille. Il est donc logique

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de penser que toutes les causes de dépression artérielle brusque agissent dans le même sens sur le tonus du olobe chez le vivant, C’est ainsi que l'état général du sujet peut influer sur la tension oculaire en dehors de toute affection locale ; et M. F. Lagrange dit avoir cons-. talé une baisse tensionnelle chez les grands malades ou chez des convalescents ; mais dès que leur état général s'améliorait, la tension remontait aussitôt.

Chez les animaux il a constaté également des faits : analogues.

Il en est de même dans les grandes hémorragies : traumatismes crâniens graves el soustractions Importantes de liquide céphalo-rachidien ; dans la section de la moelle cervicale où dans l'ouverture du thorax (Nicali). Toutes ces causes d'abaissement de la tension sanguine atteignent leur maximum dans l'arrêt total du cœur où la pression dans l'œil du lapin, nous l'avons vu, est alors de 8 à 12 mm.

Dans la syncope où il y a chute au maximum de la pression sanguine, M. W. Nicati trouve l'œil de l'homme ramolli au maximum ; et Josat en 1854 signale déjà la déformation pupillaire.

Causes locales d'hypolonie oculaire, pouvant faire apparaitre le signe de Ripault chez le vivant. — M. Bonnelon, par une compression de 150 grammes, fait tomber la tension à zéro dans l'œil du lapin. De même, le massage de l'œil peut'faire baisser la tension oculaire.

Certaines affections oculaires peuvent s'accompagner d'hypotonie du globe et corrélativement de déformation pupillaire. Ces affections sont représentées par les trou-

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bles de nutrition qui évoluent lentement dans les membranes, les troubles nerveux, les traumatismes du globe et en particulier par l'ophtalmomalacie, la myopie forte et le décollement de la rétine.

Josat signale que l’on obtient ce signe après opération de la cataracte. Il s'agissait probablement dans ce cas-là d’hypotonie du globe, car nous l'avons recherché chez plusieurs opérés de cataracte à tonus normal sans pouvoir le déterminer.

Chez des sujets jouissant d'une bonne santé habituelle, mais à tension oculaire normalement basse, entre 20 et 25. Ces déformations ne sont jamais aussi nelles que chez le cadavre. |

Causes d'erreurs. — A) Générales. Ce sont celles qui - élèvent la pression artérielle, augmentant parallèlement le tonus oculaire ; encombrement du système cave supérieur, irritation de la moelle allongée.

Expérimentalement, le degré le plus élevé d’augmentation a été obtenu par l'injection de sérum artificiel dans les veines (Troncoso) ; Heine aurait ainsi obtenu les chiffres records de 100 mm. dans l'œil du lapin et 300 mm. pour la tension artérielle (1).

Par un mécanisme analogue s'explique la tonicité de l'œil chez le noyé et la difficulté qu'il peut y avoir à mettre en évidence dans ce cas le signe de Ripault.

B) Locales. L'hypertonie expérimentale par injection d'eau dans le vitré empêche la déformation. La sugges-

(1) Loc. cit. w: Nicati (Klin. Monatsbl. f. Augenheilk, 1902).

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tion est à retenir dans le glaucome, afin de vérifier si la déformation se produit au moment de la mort; de même la présence de synéchies fixant l'iris peuvent empêcher dans les mêmes circonstances le refoulement des insertions de ce dernier.

Il va de soi que la recherche de ce signe est impossible dans l'énucléation double ; de même dans le cas de kératite avancée, la déformation pupillaire peut être d'interprétation délicate à cause de la délimitation peu nette du cercle irien.

Si nous résumons, nous trouvons que les facteurs que l’on doit invoquer dans la détermination de la déformaton post-mortem de la pupille sont :

1° L'état de vacuité des vaisseaux ophlalmiques qui détermine une chute rapide de la tension intra-oculaire immédiatement après la mort par arrêt complet de la circulation sanguine.

2° Secondairement, dans les heures qui suivent la mort l’évaporalion de l'humeur aqueuse du corps vitre contribue à augmenter l’hypotonie oculaire.

Avec les données précédentes, nous avons un apercu des possibilités de constatation de la déformation pupillaire chez le cadavre et chez le vivant.

Observations

Sur plus de 300 cadavres que nous avons examinés à ce sujet dans les dépôts mortuaires de l’Hôtel-Dieu, de l'hospice de la Charité et à l'Institut Médico-Légal, nous avons trouvé que dans l'immense majorité des cas, les déformations de la pupille par pression pluridigitale, ne sont absolument nettes que sur un œil très mou et affaissé, c'est-à-dire, — comme nous l'avons déjà indiqué — au-delà de la huitième heure après la mort et dans les conditions ordinaires de conservation du cadavre. Dans 20 cas, c’est-à-dire dans une proportion de 6 % environ, l'œil conservait encore une certaine résistance et alors la pression avec deux ou trois doigts ne donnait pas de déformations caractéristiques ; par contre une pression légère et rapide à l’aide d’un doigt (l'index par exemple) décélait la déformation du sphincter irien ; on voyait alors celui-ci, revenir plusieurs fois sur lui-même comme une membrane élastique.

Dans plusieurs cas il nous été impossible de mettre en évidence la déformation pupillaire; il en est ainsi au dépôt mortuaire de l’Hôtel-Dieu, chez une femme d’une cinquantaine d'années morte d’œdème aigu du poumon; dans d’autres cas, chez des morts récents par submersion que nous avons examinés à l’Institut Médicol-légal, avant de subir la congélation dans les appareils destinés à cet effet.

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Immédiatement après la mort, ce signe est d’une recherche plus délicate ; d'interprétation douteuse d'abord, plus nette dans les 10 à 15 minutes qui suivent. Nous avons eu l'occasion de suivre deux malades dans l’agonie et chez lesquels nous n'avons pas pu déterminer la déformation du contour pupillaire par la pression, avant la mort.

Voici les cas :

Pour accéder au désir de Mme G.-. qui nous demande des nouvelles de sa parente Mme M..., 42 ans, opérée d’annexité par M. le docteur Alamartine dans son service de l'Hôtel- Dieu, nous nous rendons salle St-Martin le lundi, 23 janvier 1933 à 13 heures ; au lit 27, nous nous trouvons en présence d'une malade maintenue en position demi-assise, très dyspnéique (on compte environ 50 respirations à la minute), qui présente le faciès d’une grande infectée; son pouls est très rapide, incomptable ; des sueurs froides recouvrent son corps. La nuit précédente, dit la sœur cheftaine, elle a été excessivement agitée, ce matin la température était à 41°, maintenant Ja malade est plutôt calme.

Nous examinons ses pupilles, mais elles ne se déforment pas ; nous nous retirons pour revenir un peu plus tard, et avons ainsi l’occasion de l’examiner quelques minutes avant son décès, fixé cliniquement à 15 heures, sans rien constater d’anormal dans ses pupilles. Toutes les deux minutes environ nous exerçons une légère pression sur le globe à travers la paupière supérieure. A 15 heures 5, la déformation apparaît; 10 minutes plus tard elle est très nette. Le lendemain matin au dépot mortuaire le sphincter irien ne présente aucune résistance à la pression,

Le 8 février 1933 à 10 h. 30, traversant la salle Ste-Marie (Hôtel-Dieu), nous apercevons au lit n° 35, une malade qui

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paraît se trouver dans un état grave, nous remarquons les pupilles qui ne se déforment pas à la pression, nous n’insistons pas davantage, mais en repassant 45 minutes plus tard, nous apprenons que la malade Mme D..., 48 ans, vient de mourir il y à à peine 145 minutes, des suites d'une bronchopneumonie terminale, au cours d'une cirrhose éthylique (l’autopsie à confirmé le diagnostic clinique). Nous exerçons une nouvelle pression sur ses yeux, une déformation légère des pupilles apparaît; elle restera sans grandes modifications l'après-midi du même jour ; le lendemain elle était plus nette.

Mais ce signe peut déjà apparaître quelques heures avant la mort ainsi que Josat l’a constaté dès 1854. Voici trois cas typiques où nous avons pu confirmer la remarque de cet observateur.

Mme B..., 67 ans, entre à l'Hôtel-Dieu, salle Ste-Marie, pour un ictus par hémorragie cérébrale. Quand nous l'examinons pour la première fois dans l'après midi du lundi 27 mars 1633, cette malade, ancienne hypertendue, se trouve dans le coma depuis 24 heures. Nous remarquons que ses pupilles se déforment à la pression légère ; celle du côté droit ‘est cependant plus résistante et se trouve en forte mydriase par rapport à celle du côté gauche.

Le lendemain matin en présence de M. Descours, Externe des hôpitaux, et des élèves stagiaires, nous faisons les mêmes constatations que Ja veille. Le même jour nous revenons dans le service vers 18 heures. Nous avons l’occasion de suivre la malade dans ses derniers moments. À 18 h. 15, nous ne sentons plus son pouls, cependant quelques battements sont encore perceptibles sur la région des carotides, la malade présente de longues pauses respiratoires, entre lesquelles on entend un bruit de stertor. La pupille du côté gauche qui était en myosis est très dilatée maintenant. Le signe de

Ripault est à peu près au même stade que ce matin. Depuis quelques minutes la malade ne respire plus, elle est immobile. On note la fixité du regard, la chûte de la mâchoire inférieure, la pâleur du visage, c'est l’imagé de la mort. Il est 18 h. 20, et la surveillante marque l'heure du décès. Maintenant le globe offre moins de résistance à la pression et la déformation est nette; nous attendons encore quelques minutes, à 18 h. 25 aucun doute, la déformation est évidente et le lendemain au dépôt mortuaire, nous la re-

trouvons (out aussi nette.

M, E..., 58 ans, entre à l'Hôtel-Dieu à la suite d'un ictus apoplectique ; il perd connaissance et tombe sur le front. Dans le service de chirurgie de M. le Professeur Patel, on porte le diagnostic de fracture de l’occipital avec hémorragie méningée.

Par la suite, tous les symptômes morbides regressent, et il passe dans le sérvice de médecine de M. le Professeur Pic. Il va bien et désire s’en aller au cours du mois de mars. Nous examinons les pupilles comme nous le faisons pour la plupart des malades, nous ne trouvons rien d’anormal.

Le 28 mars, le malade se plaint de souffrir de la tête. Dans la puit du 30 au 81, il premd une crise convuisive au sujet de laquelle on n'est pas bien fixé. Le 31, à la visite, le malade est dans le coma avec respiration stertoreuse. Aidés de M. Magnard, Interne des Hôpitaux, nous examinons les pupiiles sans pouvoir déterminer la moindre déformation.

A 10 h. 30, on pratique une ponction lombaire. La tension du liquide céphalo-rachidien est de 69 mm. au manomètre de Claude ; on retire 60 ce. de liquide puriforme, la-tension baisse à 26 mm.

Pendant l'opération, se produit tout à coup une apnée absolue que l'on peut évaluer au moins à 30 secondes, et au moment où reprennent les mouvements respiratoires, se pro-

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uit une crise typique d’épilepsie Jacksonienne, débutant par la main droite, le bras droit, puis se généralisant. Le malade retombe ensuite dans le coma en résolution complète, avec respiration stertoreuse, abaissement du sillon nasogénien gauche ; inagalité pupillaire (la pupille gauche en mydriase, la droite plutôt en myosis. Une heure après, à 11 h. 30, nous regardons de nouveau les pupilles qui sont dé- - formables, celle du côté droit cependant présente moins de résistance à la pression.

Nous revenons dans la soirée vers 18 heures, et sommes quelque peu déçus de la réaction pupillaire à la pression : la déformation est douteuse. A 19 h. 15 nous remarquons une dilatation des deux pupilles au maximum, le malade succombe à 19 h. 30, à 19 h. 35 les pupilles se déforment légèrement.

Le lendemain à 13 heures, c'est-à-dire 17 heures après le décès, le signe de Ripault est très évident.

L'autopsie révèla une ancienne fracture de l'occipital et une méningite puriforme de la Phase.

Il est probable que dans ce cas, les variations de la déformation du cercle irien soient aussi en rapport avec la tension du liquide céphalo-rachidien. La soustraction importante de 60 ec. qu'on à faite ici, aurait pu provoquer une baisse passagère de la tension sanguine des artères cérébrales et ophtalmiques ; cette baisse serait capable de provoquer à son tour, une légère diminution du tonus oculaire et l’apparition du signe de Ripault. :

Ce qui paraît confirmer cette hypothèse, c'est que, quelques heures plus tard, nous n'avons pu déterminer la déformation pupillaire et que lPœil semblait plus ferme. La tension du globe aurait remonté par une nouvelle augmentation de la tension du liquide céphalo-rachidien.

Le malade D..., 34 ans, est hospitalisé salle St-Augustin à l'Hôtel-Dieu, pour une cirrhose éthylique. Le jeudi 6 avril