‹ A propos du traitement radiothérapique de la Maladie de Duplay ou périarthrite scapulo-humérale calcifianteChapitre 13 sur 29 · F, —— PATHOGÉNIE · texte numérisé non relu

F, —— PATHOGÉNIE

Quelles peuvent bien être les causes d’apparition et les causes d’effacement de «ces calcifications périarticulaires? En d’autres termes, quelle est leur pathogénie ? ;

Parlant des lésions périarticulaires d’origine traumatique, même légères, ou des micro-traumatismes (ceux-ci peuvent d'ailleurs passer inaperçus), Dinien nous dit : « Ce qui domine, c’est l’état contus des parlies molles; dans ce tissu richement innervé et vascularisé les ruptures interstitielles, dilacération, suffusion, hématome, peuvent se produire au niveau des muscles, des tendons, des bourses séreuses, ou des parties molles, Les caiïllots, s’ils ne sont pas évacués, vont s’organiser en noyaux fibrineux, que la pénétration conjonctivo-vasculaire transforme en tissu conjonctif embryonnaire, tissus éminemment favorables à la précipitation calcique, le calcium se fixant di-

rectement à partir du sang épanché ou venant électivement par voie humorale des os voisins. »

Autrement dit, dans les cas où les dégâts anatomiques se cantonnent aux parties molles, la cicatrisation remanie l'architecture du tissu périarticulaire : À la nécrose conjonctive se substitue une prolifération qui peut, à des degrés divers, prendre un caractèére fibreux ou s'orienter vers la calcification. Ces dépôts calcaires, soit dans les ligaments, soit dans les bourses séreuses, périarticulaires, témoignent d’une réaction banale du tissu. .conjonctif, qui a trouvé dans l’hyperhémie et la nécrobiose, des facteurs favorables à la précipitation du calcium.

« Mais ces explications éclairent-elles totalement le problème? Quelle est la cause de ce déplacement des sels de chaux?

Il paraît bien probable que ce transport du calcium est en rapport avec une modification physicochimique locale d’une part, mais d’autre part, avec un <« neuro-traumatisme », suivant l’expression de LERICHE. En effet, ces lésions traumatiques, hémorragiques, peuvent être le point de départ de réflexes sensitivo-moteurs, mais surtout vaso-moteurs, dont les conséquences fonctionnelles sont hors de proportion avec l’étendue des lésions anatomo-pathologiques. C’est l’éxplication que nous en donne LERICHE par sa théorie de la mutation calcique, dans laquelle il attire l’attention sur les modifications, décalcificalion et ostéolvse localisées au niveau de la tête humérale. BRENKMANN et NADaUD ont noté l’existence d’un foyer de raréfaction avec lacune centrale au niveau

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de la tête humérale après traumatisme de l'épaule. « N’est-il pas indiqué de rapprocher ces deux termes, écrit LERICHE, raréfaction osseuse et nécrose 0osseuse d’un côté, dépôt calcique de l’autre, et de penser. que lPun expliquait l’autre, le dépôt calcique se faisant dans les aires de circulation minima? »

Ce sont donc les conditions de circulation et surtout le débit circulatcire qui, pour LERICHE, ont une importance capitale. L’hyvperhémie circulatoire est un facteur. d’ostéo-porose, la pauvreté circulatoire ést un facteur de calcification. Or, il faut bien admettre que la régulation circulatoire est uniquement une question de réflexes sensitivo-moteurs et vaso-moteurs.

Il est cependant bien difficile parfois d’apprécier les légères modifications de décalcification diffuse, surtout au niveau de la tête humérale, où l’ostéo-porose est fréquente.

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