I. —— LES CAUSES DIRECTES

Il est peut-être chimérique d’en tenter une définition. Elles sont sans doute multiples, mais cependant deux facteurs nous paraissent de première importance, sans que nous puissions toujours en préciser l’origine exacte et le mécanisme :

— la vaso-constriction,

— l'augmentation de la masse sanguine.

a) La vaso-constriction a été invoquée par Pal, puis Vaquez, enfin par Volhard pour expliquer l'hypertension pâle! Son rôle semble certain, sous la forme d'une constriction passagère des artères périphériques; par contre coup celle-ci entraîne une vaso-dilatation dans d'autres territoires moins résistants, el en particulier, dans le cerveau. Ceci semble démontré par l’expérimentation avec l'adrénaline et par quelques observations cliniques d'accès paroxystiques où l’on a noté la pâleur, le refroidissement des extrémités et les caractères sphygmomanométriques particuliers. Mais il manque un critère de vaso-constriction pé-

riphérique permanente pour expliquer les hypertensions

durables.

b) L'augmentation de la masse sanguine agit incontestablement par exemple dans certains cas d'hypertension paroxystique avec mobilisation d'œdème : une brusque mobilisation des œdèmes dans la circulation, n’entraîne-t-elle pas une hydrémie passagère (Lceper, Widal, Bénard et Vaucher) ? Hydrémie sans imconvéments si elle n’est pas trop importante ou si le rem fonctionne normalement, mais déterminant par contre une transposition d'œdème dens le cas où l'évacuation ne peut pas se produire rapidement (Leinierre et Lévesque).

Nous ne pouvons malheureusement pas évaluer avec assez de précision une augmentation de la masse sanguine, et toutes les méthodes, même les plus récentes, donnent des résultats très incomplets et douteux.