IV. — PATHOGÉNIE DE LA RÉTINITE BRIGHTIQUE

Les considérations concernant les lésions cérébrales s'appliquent exactement aux lésions papillo-rétiniennes.

On a attribué aux rétentions toxiques un rôle essentiel, il n’est que favorisant, chez les hypertendus. Nous avons pu suivre très longuement jusqu’à la phase terminale trois grands azotémiques chroniques à tension para-normale. Jamais nous n’avons vu apparaître chez eux la moindre lésion du fond de l'œil. L'un d'eux, dont le docteur Mawas possède les coupes anatomiques normales du fond de l'œil, avait une azotémie qui a oscillé de 1 gr. 80 à 3 gr. 16, de décembre 1937 à novembre 1938. Il est mort en janvier 1939 avec 3 gr. 70 d’urée.

Nous avons également noté l'absence de lésions du fond de l’œil au cours de deux grandes anuries toxiques avec azotémie terminale à plus de 7 grammes.

Le rôle de l'hypertension est donc indiscutable et essentiel. Traube l'avait déjà remarqué, un certain nombre d’ophtalmologistes français l’ont confirmé et le beau rapport de Dubois-Poulsen l’a mis définitivement au point.

L’hypertension artérielle rétinienne paraît donc essentielle pour expliquer la rétinite brightique proprement dite avec ses œdèmes et ses petits transsudats hémorragiques (peut-être d'origine artérielle).

Il s'y adjoint parfois le rôle de l'hypertension intracranienne génératrice d'un gros œdème papillo-rétinien comme le prouve une de nos observations : l'œdème disparut alors que l'hypertension artérielle persistait, après trépanation décompressive.

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Le spasme des artères rétiniennes n’est peut-être pas une simple vue de l'esprit, mais s’il existe, il doit être très passager (Alajouanine et Thurel) : nous n’en connaissons pas d'exemples constatés à l’ophtalmoscope.

Tous les cas relatés, nous l’avons déjà dit, s’accompagnaient d’un œdème qui noyait les artères.

Il est donc difficile de suivre Volhard, dans sa conception pathogénique de la rétinopathie hypertensive, due à une contraction vasculaire.

Nous rappellerons, enfin, que les amauroses par spasmes rétiniens sont en réalité des amauroses corticales,

EN RÉSUMÉ

1) Des accidents encéphaliques proprement hypertensifs sont liés à une vaso-dilatation surtout des veines et des capillaires.

2) Cette vaso-dilatation est secondaire à l'hypertension artérielle générale.

3) Cette défaillance privilégiée de la circulation céiébrale dépend d’une part de l'hypertension artérielle céphalique plus élevée que la pression générale, d'autre part, de la très basse pression du tissu cérébral.

4) L'oœdème est favorisé parfois par certaines substances : chlorure de sodium, corps azotés, eau, qui ne réalisent seules des syndromes encéphaliques similaires que lorsqu'elles sont retenues à doses considérables.

Mais de cette étude pathogénique, nous ne déduisons pas que tous les accidents cérébraux de l’hypertendu relèvent d’un tel processus.

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Certains d’entre eux sont causés par une chute de pression ou par des lésions purement locales, le facteur hypertensif a valu alors seulement comme élément prédisposant. Les analogies cliniques s'expliquent par un désordre anatomique identique : vaso-dilatation paralytique, puis transsudation plus ou moins importante.

Cette explication un peu simpliste du trouble circulatoire n'est certes pas suffisante. On ne concevrait pas, sans celä, pourquoi de brusques poussées hypertensives d'égale valeur chez un même sujet ne donneraient pas toujours les mêmes réponses. Comme pour le poumon (Lian et Odinet), il faut, sans doute, accorder un râle à Ja vaso-motricité locale.