Le rôle du système nerveux

a) Le rôle du système nerveux central et surtout du mésencéphale est possible. Notre Maitre Alajouanine a observé deux cas d’hypertension artérielle grave au cours de syndromes parkinsoniens post-encéphalitiques. Mais deux faits ne suffisent pas à une conclusion ferme, nous avons pris la pression de tous les parkinsoniens de l’hospice de Bicêtre sans trouver d’autres hypertendus. Le rôle du mésencéphale est cependant possible. Jungmann et Bernhardt (Volhard, p. 227 et seq.), par ablation de la couche la plus basse du mésencéphale, ont obtenu de la polyurie avec augmentation de poids, allant jusqu’à l'œdème, mais ils ont opéré sur la grenouille et nous ignorons évidemment si ces interventions entraînent une perturbation tensionnelle.

Il existe sans aucun doute un centre régulateur de la pression vasculaire dans le système encéphalique qui explique les brusques hypertensions au cours des interventions neuro-chirurgicales (David et Askenasy ; Puech Obs. I; Vincent). Ces auteurs ont constaté au cours de ces syndromes paroxystiques « une vaso-dilatation cérébrale intense qui peut aller jusqu'à l’hémorragie » (CI. Vincent). Ce centre régulateur siègerait au voisinage du noyau du pneumo-gastrique (Vincent).

Le rôle de ce centre vaso-moteur est très vraisemblable dans la genèse de certaines instabilités tensionnelles des méningites (Bernal). Il est très probable, mais incomplètement démontré, dans l'observation de Josué et Paillard. Il est quasi indiscutable dans l’hémorragie protubérante observée par notre Maître de Gennes, où il n'y eut malheuresement pas d’autopsie.

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Tournade et Rocchinasi, en une série d'expériences fort intéressantes, ont provoqué une hypertension artérielle chez l'animal par dilacération hémorragique bulbo-protubérantielle; par le système des circulations croisées, ils ont démontré le double mécanisme neurovasculaire et adrénalinique de ce syndrome où, en fin de compte, la vaso-constriction périphérique semble jouer un rôle majeur.

b) Le système nerveux périphérique déclencherait par un mécanisme similaire, des hypertensions, paroxystiques du moins; le rôle du pneumogastrique, est peut-être essentiel. En tous cas, les quelques exemples cliniques et expérimentaux que nous possédons ont besoin d'être plus amplement étudiés (cf. notre chapitre bibliographique spécial). Ces hypertensions n’entrainent jamais à notre connaissance d’accidents cérébraux secondaires.

EN RÉSUMÉ

L’hypertension artérielle provoquant les accidents cérébraux qui nous intéressent dans ce travail, nous semble causée soit par une vaso-constriction, soit par une augmentation de la masse sanguine, tout au moins pour les accidents paroxystiques.

Les causes de ces deux phénomènes sont multiples et résident surtout dans le système nerveux central et les surrénales, mais la raison profonde de chaque brusque poussée hypertensive est encore mconnue.

Mais à quels facteurs directs et indirects faut-il attribuer les différentes affections rappelées dans cette

thèse ?

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Les facteurs actifs dans les différentes maladies hypertensives

Nous suivrons l’ordre inverse de notre analyse cli-

nique.

a) L'HYPERTENSION PAROXYSTIQUE DES NÉPHRITES AIGUES l. — Le facteur direct d'hypertension nous paraît

ici la rétention hydrique intra-vasculaire. La pression est élevée avant l’intallation des œdèmes (Volhard), elle peut être normale lorsque les odèmes sont considérables, elle s'élève de nouveau alors que l'infiltration disparaît. Une des observations de Seringe est à ce propos intéressante; la pression, normale en plein œdème, na monté qu'au moment de sa disparition. L'observation de Monges, la nôtre, nous semblent avoir la même valeur démonstrative.

Cela explique la fréquence de l'hypertension dans les néphrites aiguës à oœdèmes peu apparents. Elles s’accompagnent d’ailleurs d’une perte de poids importante au moment de la guérison (cf. les courbes de Nobécourt).

Notre Maître de Gennes, qui nous a confirmé dans cette idée, l’avait conçue pour sa part, bien avant nous et publiera incessamment une série d'observations probantes.

2. — Les facteurs indirects de cette rétention hydrique sont sans doute la rétention du chlore et du s0- : dium (Widal et Lemierre, Blum et Van Caulaerts),

due à l’imperméabilité rénale, mais le rôle unique du rein n'est pas encore entièrement démontré et nous ignorons, par ailleurs, la cause véritable de la mobilisation des œdèmes.

b) L'HYPERTENSION PAROXYSTIQUE DE LA GRAVIDITÉ

Ï. — Le facteur direct nous semble la rétention hydrique jouant comme pour l'hypertension des néphrites aiguës (cf. chapitre Eclampsie des gravides), (cf. Volhard, Sippel, Siddel et Mack, Arnold et Fay).

2. — Les facteurs indirects (l’action de la gestation étant indémiable) sont bien difficiles à fixer. La rétention chlorurée est-elle concomitante ou provocatrice de cette rétention hydrique? Le rôle du chlorure de s0dium serait capital, puisque, chez les femmes qui se soumettent à un strict régime déchloruré, le Professeur Agrégé Lantuéjoul n’a jamais observé d'éclampsie (cf. également de Snoo, Mineur, Bar, Javal, Strauss).

La cause de cette rétention hydrochlorurée est ellemême bien délicate à déceler dans l’état de nos connaissances. On a voulu l’attribuer à la compression des vretères par l’utérus gravide (in Volhard).

Elle serait provoquée par un déséquilibre endocrinien, peut-être hypophysaire (Hofbauer, Hoffmann et Anselmino, Kjellin et Kylin), chez la femme jeune et non tarée. Ce trouble susceptible de s’amender avec les années, entraînerait une exagération de la rétention physiologique d’eau au cours de la grossesse et peut-être une soudaine mutation de ses réserves au moment de

l'accouchement ou du post-partum. L’hypophyse intervient peut-être plus ou moins directement, non par so pouvoir de rétention d’eau, mais par son hormone vasopressive, si proche de l'hormone ocytocique. Mais ct, de toute façon, le rein ne semble pas agir directement. comme le corrobore son apparente intégrité à l'examen ‘anatomo-pathologique.

Chez la femme tarée, hypertendue ancienne, la réserve d’eau normale, au cours de toute grossesse, aggraverait l'hypertension antérieure, et au moment de la mobilisation hydrique, le barrage rénal retarderait parfois l'excrétion des produits retenus.

c) L’HYPERTENSION PAROXYSTIQUE DU SATURNISME

I. — Le facteur direct nous est inconnu, est-ce une vaso-constriction périphérique comme semblerait le prouver l’action passagère, mais parfois nette, du nitrite d'amyle? Ceci est peut-être vrai pour la colique de plomb elle-même, mais non prouvé pour l’hypertension paroxystique et ses accidents cérébraux.

Il nous est impossible, malgré la décharge hydrique et chlorurée qui termine la colique, d'affirmer que celle-ci s'accompagne de rétention importante d’eau (Mosny, Pinard, Meillère). Il convient pourtant de souligner la grande analogie entre cei accident et ceux de la néphrite aiguë et de l’éclampsie.

2. — Les facteurs indirects (l’action du plomb étant évidente) sont également très discutables. Il s’agit peutêtre d’une perturbation surrénale (Bernard et Bigard,

Letulle, Aubertin). Le rein semble n'avoir pas d’acton effective chez les sujets jeunes et sains, morts d’une encéphalopathie saturnine (Ménétrier), mais il joue peut-être un rôle chez le saturnin hypertendu permanent dont, en dehors de toute colique, les manifestaons cérébrales rappellent exactement celles de l’hypertension brightique.

d) L’HYPERTENSION PAROXYSTIQUE DU PARAGANGLIOME.

1. — Le facteur direct est sans doute une vaso-consniction périphérique.

2. — Le facteur indirect est l’hypersécrétion et la décharge brutale d’adrénaline.

e) L’HYPERTENSION PAROXYSTIQUE DE L'HYPERTENSION BRIGHTIQUE OÙ CRYPTOGÉNÉTIQUE

Ici, nous abordons un terrain encore plus mouvant. Ce chapitre traite d’hypertensions vraisemblablement très disparates.

Le facteur direct du paroxysme tensionnel peut donc être un spasme périphérique ou bien une rétention hydrique qui, à cause du terrain spécial, est particulièrement importante ou qui, même minime, entraîne une

grave perturbation.

LES HYPERTENSIONS PERMANENTES