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sant avant chaque accès, le malade peut ainsi prévoir sa crise (Donzelot, Oppenheimer). :

La crise elle-même se déroule avec ses trois phases classiques. |

Les membres inférieurs participent à peine aux mouvements convulsifs.

Au début de l'accès ou mieux, juste avant son déclenchement, le visage est pâle et hagard (Alajouanine) ; à ce moment, si la tension artérielle a été prise, elle a marqué un brusque clocher, qui peut être très éphémère et d’une importance variable (Oppenheimer, Puech, Obs. 3, Langeron, Decourt, Trémolières, 3 de nos obs.; cf. surtout l’obs. I de la thèse de Lamoril).

5. — L'évolution. — Le malade n’est, à la vérité, examiné qu'après la crise convulsive.

Il est rare que celle-ci reste unique. Elle se répète un certam nombre de fois, avec des intervalles plus ou moins longs. Ce n’est souvent qu'après quelques crises que l'aspect post-comitial est réalisé avec ses caractères typiques :

a) Le sujet est dans le coma, il présente une raideur généralisée (raideur de la nuque et Kernig). Il existe souvent un signe de Babinski bilatéral.

b) Le cœur est rapide, le second bruit, éclatant; il y a très souvent un galop. Parfois, au contraire, le cœur est lent, sans signes bien nets. La tension arté-

rielle est généralement encore à un taux supérieur à son chiffre habituel (Oppenheimer, Decourt); les urines sont richement albumineuses. Cette albuminurie n'apparaît souvent qu’à cette période, elle nous semble

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manquer bien souvent avant les convulsions. Le culot de centrifugation contient des globules rouges, et, inconstamment, des cylindres granuleux (de Gennes).

c) LA PONCTION LOMBAIRE, pratiquée en decubitus latéral montre un liquide hvypertendu, plus de 40 au manomètre de Claude; ce liquide imprime à l'aiguille des oscillations systoliques synchrones au pouls radial. La soustraction lente et prudente de quelques centimètres cubes de liquide entraîne, dans un grand nombre de cas, une amélioration nette de l’état du sujet (Alajouanine, Abrami, Hamburger).

Ce liquide est clair ou jaune ambré, il contient une quantité exagérée d’albumine nette au tube de Sicard (Decourt 0 gr. 40, 0 gr. 60, 1 gr., Nobécourt 1 gr. à 1 gr. 30, Rudich 0 gr. 85, Hamburger 0 gr. 56, Roger 1 gr. 25 et | gr. 50), Giraud, Trèmolières, Caussade, etc...).

Cette quantité d’albumine paraît encore supérieure lorsque la recherche est faite par la néphélémétrie; on trouve alors un chiffre double de celui donné par tube de Sicard (Alajouanine). La réaction de Pandy est positive, par contre la réaction cytologique est nulle, ou minime (10 éléments dans une observation de Hamburger, 8 éléments chez un malade de Roger).

Le taux des chlorures rachidiens n’a pas été suffisamment étudié pour que l’on puisse en tenir compte, il est cependant parfois supérieur à la normale, à 8 grs. et plus (Caussade, Roger, Obs. pers.).

La durée de ce coma est variable, 1l peut être très transitoire, ou au contraire durable, même pour un seul

accès convulsif.

Il est suivi habituellement d’une amaurose transitoire déjà signalée par Frerichs, par Traube, revue par. Pal, par Thévenet et Péhu.

Elle se traduit par une sensation de brouillard devant les yeux, elle n’est pas explicable par les lésions du fond d'œil, qui sont nulles ou minimes. Lorsqu'elle est notée, la neuro-rétinite brightique est antérieure à l'accès éclamptique. Il n’y a pas de spasme des artères. Ïl existe, semble-t-il, toujours une hypertension artérielle rétinienne élevée. 4

Il est important de noter que cette amaurose s’accompagne d'une conservation presque constante du réflexe photo-moteur, il est également capital de constater qu’elle cède parfois en deux temps, donnant alors une hémianopsie de transition.

En dehors de cette amaurose corticale, il peut exister un strabisme léger transitoire par paralysie de l’un ou des deux nerfs moteurs oculaires externes (Roger).

Pendant l’amaurose, les globes oculaires sont assez souvent animés de lents mouvements transversaux.

Le coma est quelquefois suivi d’une période de déhre aigu ou d’une phase de désorientation (Vaquez, Foy, Obs. I). Dans les formes légères, il existe toujours au moins un instant à torpeur transitoire. De toute façon, dans cette forme généralisée, l’amnésie est habituellement totale (Foy, Obs. XLI. Thiers, Obs. V, Obs. IX). |

Il peut y avoir encore à cette période, d’autres 2ccidents déficitaires transitoires ou définitifs, une hém-plégie (Thiers, Obs. IX; Oppenheimer, Decourt) ; une aphasie (Oppenheimer, Obs, 9).

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Quelquefois enfin apparaît une brusque polyurie, accompagnée exceptionnellement de glycosurie (Thiers, Obs. V; Alajouanine).

Les symptômes qui avaient constitué le syndrome d'alarme, disparaissent également.

La tension artérielle revient plus ou moins brusquement à son taux imtial, en quelques heures ou quelques jours. Un retour rapide au chiffre antérieur n’exclut pas la possibilité d’un nouvel accès, un retour progressf s'accompagne fréquemment de troubles cérébraux persistant plus longuement.

L'examen des fonctions rénales montre une atteinte passagère nouvelle ou aggravée de la secrétion urinaire. Ceci est surtout manifeste dans les formes plus graves.

Les formes cliniques

À. —- Les formes graves. — Les crises peuvent se répéter, entraînant un véritable état de mal; chaque nouvelle convulsion est précédée, semble-t-il, d’une élévation de pression, un chiffre tensionnel noté isolément, n’a pas de valeur prémonitoire, la tension peut, d’ailleurs, paraître étale, alors que les crises vont se renouvelant.

Dans ces formes à convulsions subintrantes, on voit apparaître des troubles graves :

La température, qui marque, même dans les formes bénignes un léger fébricule, atteint ici 40°; le pouls devient incomptable, le rythme respiratoire s’altère, allant parfois jusqu’au Cheyne-Stockes, l’oligurie confine à l’anurie, tandis que l’urée sanguine monte rapidement, dépassant le gramme.

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Tout peut encore s’amender, mais ici les signes déficitaires post-convulsifs sont plus marqués et peuvent durer de longs jours.

Plus souvent à ce stade, la mort survient. La température atteïnt 41°, 42°; le pouls est filant, la tension artérielle imprenable; la respiration prend un rythme irrégulier; il apparaît d'impressionnantes phases d’apnée, tandis que les téguments, couverts de sueurs, se cyanosent, que des râles apparaîssent aux bases, et une mousse rosée, aux lèvres. Lie malade meurt, au cours d'une crise convulsive, ou dans un coma progressivement plus profond.

À l'autopsie, on trouve une masse encéphalo-méningée turgescente, le cerveau fait hernie à travers la brèche méningée, les circonvolutions sont aplaties, les vaisseaux très apparent sont plus ou moins injectés, à la coupe on note un piqueté hémorragique diffus. Nous reviendrons dans un chapitre ultérieur, sur ces caractères anatomiques déjà signalés par Andral, Traube, Pal: décrits récemment par Decourt et par Rudich, définis avec précision par notre maître Ala- Jouanine. :

L’autopsie des autres organes confirme cet état: de turgescence œdémateuse généralisée; notons l'intégrité possible des reins.

B. — Les formes dégradées. — Il est des cas où le syndrome semble réduit à un minimum de symptomes. |

Il est des formes dont la symptomatologie se résume en un court accès convulsif (L. Kindberg, Thiers, Obs. IX). Il n’y a alors ni albuminurie massive, ni disso-

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C'ation albumino-cytologique du liquide céphalo-rachidien, ni élévation de la température et du taux de l’urée sanguine.

Il est des formes à convulsions localisées, qui peuvent rester telles pendant toute la poussée hypertensive ou se généraliser secondairement. Elles indiquent souvent une forme grave, ou une lésion vasculaire locale, en rapport avec un état hypertensif ancien. Ces crises bravais-jacksoniennes précèdent fréquemment une hémiplégie transitoire ou définitive (de Sèze, Chauffard, Foy, Obs. XLI, Rudich, Obs. 4, Chantemesse et Tennesson, Obs. V).

C. — Les formes compliquées. — (es complications sont méningées ou cérébrales.

1. Les complications méningées sont très variables. A côté de la raideur habituelle, considérée par T'ardieu comme une réaction simplement hypertonique, 1l existe des cas où la réaction méningée clinique est très accentuée (Giraud).

Parfois, à cette réaction cliniquement décelable, s'associe, en plus de l’hyperalbuminose, une hyperleucocytose rachidienne, pouvant donner au liquide, lorsqu'elle est formée de nombreux polynucléaires habituellement intacts, un aspect puriforme. En d'autres cas, 1l prend un aspect xanthochromique.

D'autres fois enfin, la réaction blanche n’est décelée qu’à l'examen microscopique (Chauffard; Caussade; Roger).

Enfin, le degré suprême est la réaction hémorragique. Le liqude apparaît sanglant (Alajouanine, Decourt, Tolot) ou simplement rosé (Froin). Cette réaction éry-

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throcytaire peut n'être que microscopique, entrant alors dans le cadre des épistaxis méningées de Vaquez et Esmein, Obs. 9). Notre Maître Alajouanme a 1nsisté sur le fait que cette hémorragie méningée n'était pas toujours prévisible cliniquement et qu’elle est souvent une surprise de la rachicentèse.

Il est intéressant de noter ici le taux d'albumine rachidienne souvent très élevé dans ces premiers Jours, et qui est pour Mestrezat une hyperalbuminose transitoire en rapport avec la transsudation sanguine.

2. Il nous semble également logique de ranger dans ce cadre les accidents épileptiformes compliqués secondairement d’un accident focal définitif, telle qu’une hémiplégie, une hémianopsie, une grosse hémorragie rétinienne. Ces complications cérébrales s'installent au cours d'attaques particulièrement violentes, ou chez des hypertendus artério-scléreux manifestes.

D. — Les formes de l'enfant n'ayant aucun caractère propre, ne méritent pas une place à part dans ce chapitre. Elles ont été bien décrites par Nobécourt; il en est rapporté par Schwartz, Obs. 3; Cathala. Bibent, Brisset. Elles n’offrent aucune particularité clinique, du moins.