La cause déclenchante des accès convulsifs
ne nous a pas paru appréciable.
3..— La phase prémonitoire : a) Certains signes d'alarme nous semblent conserver une certaine valeur ici : tel un léger oœdème de la face (Lasègue, Thiers, Obs. IV, 1 Obs. pers.). Telles encore l’aggravation brusque de l’oligurie et l’accentuation de l’albuminurie (Foy, Obs. XXXV et XLIII, 1 Obs. pers.). On note parfois, dans les heures qui précèdent les accès, des crises de dyspnée paroxystique, banale chez ces sujets. (Foy, mêmes Obs., Obs. X, Thiers, May).
L’urée sanguine augmente inexorablement, mais toutes les tentatives faites dans le but de préciser les caractères humoraux spécifiques de ces accidents nous paraissent rester encore infructueuses (Ambard, Blum, Thiers). IT n'existe absolument aucun parallélisme entre le taux de l'urée et les accidents comitiaux, comme cela ressort de certaines observations bien sur
vies d'Ambard, de Blum.
b) Les signes préconvulsifs sont difficiles à préciser à cause de la torpeur dans laquelle est habituellement plongé un tel malade. Un délire peut apparaître, parfois violent (Foy, Obs. XXV et 21). L’amaurose corticale peut aussi être constatée avec les caractères décrits plus haut, elle s’accompagne également parfois de lents mouvements transversaux des globes oculaires (Chauffard et Vincent; 1 Obs. pers.). Quelquefois ap-
parait un strabisme interne (Carpentier, Patoir).
c) La crise convulsive peut être précédée d’une accentuation brusque de la douleur épigastrique perma-
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nente dont souffrent souvent de tels malades (2 Obs. pers.).
La tension artérielle reste apparemment inchangée (ce qui exclut les observations avec poussée hypertensive indéniable telles que l’obs. IV de Rudich, l’obs. XXV de Foy, l’obs. I de Roger).
Il faut peut-être également exclure les cas où il y a une chute tensionnelle ou d’importants troubles du rythme cardiaque. (Thiers, May, Thèse Pasteur Vallery-Radot, Obs. IV; 2 Obs, pers.).
La crise elle-même ne présente aucune particularité.
d) L'évolution. — Après une ou plusieurs crises éclamptiques, le malade est retrouvé dans le coma, avec des signes méningés et un Babinski bilatéral qui semblent d’ailleurs inconstants.
La ponction lombaire ramène un liquide parfois hypertendu, souvent, au contraire, hypotendu. Ce liquide contient toujours un taux d’urée élevé, la quantité d’albumine est fréquemment augmentée (Mestrezat et Anglada, 0, 95; Patoir 0, 40; Roger 1 gr. 50; plus de 0, 40 dans toutes nos obs.).
Le taux des chlorures est variable parfois très élevé (Mestrezat et Anglada, 9 gr. 31; Roger 9 gr. 7).
La rachicentèse n’entraîne pas d'amélioration manifeste.
Si, à cette période, on examine le fond de l'œil, on constate une neuro- rétinite brightique typique avec une augmentation de la pression rétinienne, mais qui n'est pas beaucoup plus élevée que précédemment.
Le malade meurt parfois au cours de l’unique crise convulsive qu’il ait présentée pendant toute sa maladie
