LES FORMES CLINIQUES

a) Les formes graves sont celles où les crises se répêtent au point d’entrainer un véritable état de mal, ou bien, celles où s'installent un coma progressif mortel sans nouveaux accès convulsifs. Ici, le tableau comporte les mêmes modalités que dans les formes graves décrites précédemment.

À l’autopsie on trouve un énorme cerveau avec une dure-mère, tendue infiltrée, une turgescence veineuse

importante, un aplatissement des circonvolutions. Le cerveau est habituellement pâle, lavé, très humide, il peut exister un cône de pression très net avec engorgement (Rülliet et Barthez, Blackfan et Hamilton, Carrière, Obs. 3) ; ce dernier a noté aussi quelques caractères microscopiques de l'œdème.

En certains cas, les auteurs ont remarqué ce qu'ils ont appelé un ramollissement blanc (Bouchut, cité par Nobécourt, 1924 et 1933), parfois une hémorragie cérébrale bilatérale (Gutthrie, cité par Nobécourt).

Aux reims, il y a des signes de glomérulo-néphrite qui ne sont pas toujours d'une extrême gravité.

b) Les formes localisées sont des formes à convulsions bravais-jacksoniennes, soit passagèrement localisées (Bouveret), soit d’abord localisées puis généralisées secondairement (Seringe, Obs. VIII et XI, Gravier et Bernheim, Potez, et obs. pers. n° 24). Volhard cite le cas d’une jeune fille qui, constamment en position latérale droite, a présenté des convulsions uniquement du côté gauche.

c) Les formes compliquées de lésions encéphalo-méringées plus importantes se présentent avec les mêmes caractères que dans les chapitres précédents.

Les formes avec réaction méningée clinique évidente sont connues depuis longtemps (Roger). Elle s’accompagnent même quelquefois de réaction cytologique. Nous ne connaissons pas de cas compliqué d'hémorragie méningée; par contre, il est toute une série de publications où la réaction blanche est signalée.

Le doute peut planer sur certaines d’entre elles, à cause de l'observation de Crouzon, difficile à inter-

préter : au cours d’une néphrite aiguë certaine qui a guéri spontanément, la culture, probablement souillée secondairement, contenait des pneumocoques et des staphylocoques dorés en très petit nombre. Les observations de Hutinel (1909 et 1914) rendent également douteuses certaines interprétations trop rapides. Dans l'une d'elles (1909), il s'agissait certainement d’une néphrite aigue accompagnée d’une méningite à pneumocoques.

Il n’en reste pas moins des cas où le tableau est celui d'une néphrite aigue banale et typique, comme le signalent Johnson et Tuttle d’après Hutinel « Quelquefois, pendant ou à la suite de l’éclampsie, l'enfant présente un syndrome méningé clinique, le liquide clair ou trouble, albumineux, contient un grand nombre de polynucléaires normaux, ce liquide est, d’ailleurs stérile, et ne contient aucun germe ni sur les lames, ni dans les milieux de culture. Si le malade meurt, on ne découvre pas de méningite ».

Nous publions, parmi nos observations, un cas ayant guéri qui nous paraît bien faire partie de ce tableau. L'observation de Caussade et Willette semble également appartenir à ce chapitre (sous forme d'une poussée aiguë sur une néphrite chronique).

Le malade de Roger (Ann. de Méd., 1919) n’a pas de signes vraiment méningés. L'observation de Molhant n'a également, de la méningite séreuse, que le qualificatif.

Les formes compliquées d'accidents en foyer existent aussi, surtout dans les formes graves avec convulsions à répétition (Nobécourt, 1924), (Bouchut in Nobécourt). SE

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Les accidents déficitaires ‘transitoires défient toute description (Rülliet et Barthez). On peut voir une hémiplégie transitoire (Gravier et Bernheim, Duvernay), une paralysie faciale (Grenet, Obs. 2), une apraxic (Debré, Marie et Seringe) des troubles de l'orientation (Pick, Obs, 2).

d) Les formes atypiques. — Les formes sans ædèmes ne nous paraissent pas démontrées (Hléritier, Obs. IT; Seringe, Obs. VIII et XII). En effet, lorsqu'on suit la courbe de poids comme l'a fait le Professeur Nobécourt et comme nous le voyons faire chaque jour chez le Professeur Cathala, on note, au cours de toutes les néphrites hypertensives aiguës, une chute de poids manifeste lorsque la pression artérielle se détend.

Nous n’en voulons pour preuve que les observations de Nobécourt où, malgré l’absence d’œdème apparent, les enfants perdirent 10,1, 14,2, 11,4 et 5,8 % de leur poids.

L'absence d'ædème apparent nest donc pas un signe suffisant.

— Les formes sans albuminurie pourraient peut-être exister (Seringe, p. 58), tout au moins pendant une première période (Volhard).

— Les formes sans hypertension ne nous semblent pas nor plus démonirées. Nous n’en connaissons aucune observation probante, mais, comme nous l'avons vu, elles peuvent se rencontrer dans les très grands anasarques, lorsque l’œdème gagne la face (Volhard). Enfin, la chute de l’hypertensioon lors des défaillances cardiaques des néphrites aiguës fait disparaître les ac-

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cidents cérébraux (asystolie providentielle de Nobécourt).

e) Les formes selon le terrain. — Il est bien difficile de se faire actuellement une idée définitive sur l’étiologie de la néphrite aiguë et ceci nous enträînerait trop loin de notre sujet.

Par contre, il est intéressant de différencier les caractères des accidents cérébraux selon le terram.

1. — S'il s’agit d’un sujet antérieurement saïn, l’accident peut certes être mortel, mais le plus souvent tous les phénomènes régressent en quelques jours.

2. — S'il s'agit d’un malade atteint déjà antérieurement d’une lésion vasculo-rénale (Potez, #Rendu, 2 obs. de Paetsch}), le tableau est marqué d’un cachet particulier par la fréquence de lésions résiduelles en foyer, par la rétinopathie hypertensive complète (Potez), par le syndrome azotémique qu peut s’mtriquer et rendre alors difficile le départ exact entre ce que Volhard appelle la vraie et la fausse urémie.

Nous attribuons à ce tableau l’observation de Caussade et Willette et une observation personnelle.

EN RÉSUMÉ

L'encéphalopathie convulsive de la néphrite aiguë hypertensive a une symptomatologie cérébrale en tous points comparable à celle de l'hypertension banale, de l'hypertension saturnine, de l'hypertension gravidique.

Seules diffèrent les conditions d'apparition : l'accès convulsif se produit soit à la période initiale, en préœdème, soit à la période terminale de fonte des œædèmes. Îl s'accompagne d'une poussée hypertensive.

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Ceci distingue ces éclampsies hypertensives de certains accidents convulsifs de la néphrite aiguë, au cours d'œdèmes considérables, au moment où ceux-ci gagnent la face.