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« Si l’on part de plasma oxalaté qu’une centrifugation a débarrassé de la presque totalité des plaquettes, c’est-à-dire, de presque tout le cytozyme, le traitement par le phosphate enlevant ensuite le sérozyme, on réalise une véritable dissection des facteurs déterminants de la coagulation, sans toute: fois altérer gravement la composition du plasma au point de vue de ses autres constituants ; le plasma phosphaté représente du fibrinogène se trou- vant dans des conditions aussi physiologiques qu’il est possible, c’est-à-dire, dans une ambiance éminemment semblable à cellé:qu’il rencontre dans le plasma naturel. Le plasma phosphaté est pour cette raison un excellent réactif de la thrombine » (Bor-
det).
Autres facteurs thromboplastiques.
La lymphe, dépourvue de plaquettes, coagule in vitro, bien que plus lentement que le sang.
Les plaquettes sanguines ne sont pas seules à contenir du cytozyme : le rôle des globules blancs a été bien mis en évidence par Buchanan (1844) ; et Morawitz (1903) a montré l'influence coagulante très nette exercée par le contact de la plaie, particulièrement évidente chez les oiseaux.
La coagulation du fibrinogène a pù être obtenue, en dehors de toute trace de thrombine.
« En principe, on ne saurait affirmer que la
MT ne
thrombine soit l’unique agent capable de provoquer la coagulation du fibrinogène » (Bordet).
Les agents thromboplastiques sont de nature très diverse :
Les uns biologiques : certains staphylocoques (Gratia, 1919) ; le venin de certaines espèces de serpents (venins de Cascavel, de Trigonocéphale, de Daboïa) (Arthus, 1919).
D’autres ont une action physique : poudre de verre porphyrisée (Nolf, 1906).
Les plus nombreux sont des produits chimiques : lécithine commerciale ; acides aminés, peptides, protéoses (Zunz et Gyorgy, 1914) ; chloroforme, éther, alcools, cétones (Howel, 1910 ; Minot, 1915 ; Dale et Walpole, 1916 ; Nolf, 1920).
On a voulu voir dans ces expériences une objection sérieuse aux théories de Bordet et Delange.En réalité, la possibilité de remplacer la thrombine par les produits les plus divers n’est aucunement un argument contre le rôle de la thrombine dans la coagulation du sang ër vivo.
On a également objecté au rôle des plaquettes dans la coagulation le fait que chez les hémophiles, dont la coagulation est considérablement retardée, le nombre des plaquettes est normal. Il faut remarquer dans cette question encore très obscure, que d’autres facteurs peuvent intervenir : c’est ainsi que Feissly a pû, dans certains cas, déceler des anomalies du sérozyme ; P.-E. Weill a trouvé dans un cas un excès d’antithrombine ; enfin, Glanzmann
2 9 = puis Mouzon ont démontré que des hématoblastes d'apparence normale peuvent être fonctionnellement inactifs.
« La thrombine est à coup sûr un {agent de coagulation par excellence, et très vraisemblablement toujours indispensable dans les conditions habituélles » (Bordét).
Mécanisme de la coagulation.
La coagulation du sang est pour les uns un acte chimique, pour les autres un acte physiques
Pour les premiers, la coagulation résulterait du dédoublement du fibrinogène soluble, sous l'influence d’un ferment, la thrombine,
Pour les seconds, elle résulterait de la précipitation des divers colloïdes contenus dans le sang. Tout säng renferme en lui-même tout ce qu'il faut pour sé coagüler spontanément à la longue : le fibrinogèné et le thrombogène contenus dans le plasma, la thrombozymé formée par les endothélia vasculaires ét les leucocytes. Ces trois colloïdes éminemment floculables sont stabilisés par un colloïdé protecteur, l’antithrombosine, l’action des plaquettes où dé leurs dérivés favoriserait, de facon banale, là conjonction de ces colloïdes instables, et léur mutuelle insolubilisation en fibrine conerète,
