LA RÉTRACTION DU CAILLOT

Hayem (1882) fit dépendre, le premier, la rétraction du caillot de la présence de plaquettes dans le liquide originel : un échantillon de plasma riche en plaquettes, pauvre en hématies et en leucocytes, filtré à 00, puis réchauffé, donne naissance à un coagulum dépourvu de toute rétractibilité, Le caillot provenant du plasma non filtré subit une rétraction marquée et abandonne une quantité relativement considérable de sérum.

Le même auteur (1896) constata que les caillots des liquides dépourvus de plaquettes (lymphe, sérosités pathologiques) ne sont pas sensiblement rétractiles.

D'autre part, il attira le premier l'attention sur l'association constante d'une thrombopénie marquée et d’un défaut de rétractibilité du caillot au cours de divers états pathologiques, en particulier le purpura. |

Le Sourd et Pagniez (1906-1913) confirmèrent ces résultats :

Du liquide d’hydrocèle, ou des plasmas décalcifiés puis débarrassés de leurs éléments figurés par une

centrifugation énergique et prolongée, peuvent coa-

guler après recalcification par addition de sérum. Aucun des caillots ainsi formés ne présente la moindre rétraction.

Préalablement à leur coagulation, l'addition aux différentes humeurs d’une suspension de globules fraîchement isolés rétracte le caillot proportionnellement au nombre de plaquettes sanguines surajoutées.

Les propriétés rétractantes des plaquettes paraissent indépendantes de leurs propriétés coagulantes.

Le pouvoir rétractant des plaquettes fléchit notablement par le chauffage à 45° pendant une dizaine de minutes. Le froid à 00 le suspend. Le froid à — 15° le détruit.

Le vieillissement en dehors de l’organisme modifie leur action de la même maniere que le chauffage : il diminue, puis disparaît.

Sous l'influence de certains facteurs : broyage, dessication, vapeurs de chloroforme ou d'’éther, la cocaïne, l’action rétractante disparaît.

Il en est de même sous l'influence d’un sérum cytotoxique spécifique (sérum antiplaquettes) £r vitro et £n vivo.

En clinique, dans la très grande majorité des cas d’irrétractibilité du caillot on trouve une absence ou une diminution considérable des plaquettes sanguines, c'est-à-dire des chiffres de 20.000, de 10.000 et au-dessous.

Glanzmann (1912) a pourtant observé chez cer-

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tains purputiques, à la fois un nombre de plaquettes sensiblement: normal et une irrétractilité complète ou très prononcée du caillot. Isolant les plaquettes de ces malades et les ajoutant à du plasma très limpide d'individus normaux, il constata l’irrétractilité du caillot. Glanzmann conclut de ces expériences qu’il existait chez ces malades un état pathologique des globulins, les rendant incapables de provoquer la rétraction du caillot.

Il est donc indiscutable «que l’addition de globulins intacts ou à peine altérés aux humeurs coagulables de l'organisme augmente considérablement la rétractilité du caillot qui en procède » (Roskam).

L'HÉMOSTASE SPONTANÉE

Processus de l’hémostase.

Rôle des plaquettes.

Bien décrit par Hayem (1882) :

« Dans les blessures non mortelles d'un vaisseau, l’hémorragie, rapide au début, se ralentit progressivement puis s'arrête. Pour expliquer ce résultat favorable, on a invoqué la contraction de la paroi vasculaire. Elle est réelle et même énergique pour les artères de moyen et de petit calibre, moins intense pour Îles veines. Mais cette contraction ne peut à elle seule produire l’obturation de la plaie. Il a paru simple et naturel de faire intervenir la coagulation du sang. Cependant, un moment de réflexion montre qu'il y a dans cet arrêt du sang, par formation apparente d’un caillot, quelque chose de particulier, dont il faut déterminer le mécanisme. En effet, pendant l’hémorragie, le sang qui passe entre les lèvres de la plaie vasculaire est toujours nouveau : que l’on recueille ce sang dans un vase, il ne se transformera en une masse fibrineuse qu’au bout de plusieurs minutes.

« Pourquoi donc se forme-til entre les bords de

la plaie béante un bouchon solide qui est bientôt assez résistant pour s'opposer à l’issue de toute trace de sang ?..

« Après avoir mis à nu la jugulaire externe d’un animal ...,on fait au vaisseau une petite plaie et l’on attend que l’hémorragie s'arrête spontanément ; puis, immédiatement, on place une ligature sur le bout périphérique du vaisseau. On peut alors faire sortir de la petite plaie un caillot en forme de clou dont la pointe pénètre dans la lumière vasculaire, tandis que la tête s’étale sur la paroi externe de la veine...

« La pointe et la portion centrale sont grisâtres, visqueuses et composées d'une matière en partie grannleuse, en partie amorphe. Les granulations sont constituées par des amas énormes d’hématoblastes déjà altérés, mais encore très distincts les uns des autres, tandis que la matière amorphe résulte de la confluence en une masse commune et cohérente des hématoblastes les plus altérés.

« La tête du cou, qui est rouge à l'extérieur, contient au centre un prolongement de la matière visqueuse hématoblastique, et à la périphérie des mèches fibrillaires retenant une grande quantité de globules rouges. Dans toute la portion centrale, et à proprement parler obturante, on n’apercoit que de très rares globules blancs.

« Il est évident que la fibrine s’est surajoutée à un bouchon condensé, formé presque exclusivement d'hématoblastes. On peut suivre au microscope la

formation de ce bouchon en se servant du mésentère de la grenouille.

« Après avoir amené dans le champd'observation une veinule d’un moyen calibre et à paroi bien transparente, on pratique une section incomplète de ce vaisseau à l’aide de la pointe d’un fin scalpel. Il se produit immédiatement une hémorragie abondante, et, pendant quelques secondes, on n’aperçoit au niveau de la plaie qu’un tourbillon rouge. Bientôt le flot sanguin se rétrécit et s'écoule plus lentement ; il est enserré par une couronne d'éléments fortement accolés les uns aux autres et adhérant à l'ouverture du vaisseau. Quelques instants après, l’orifice de la plaie est surmonté d’une sorte de champignon blanchâtre, à travers les élé- ments duquel les globules rouges s’insinuent péniblement. Loin d’être formé, comme l'ont dit divers observateurs par des globules blancs, ce champignon est composé par des hématoblastes qui ont été retenus au passage au furet à mesure de l’écoulement du sang.

« Les hématoblastes jouent, on le voit, un rôle actif et considérable dans le mécanisme de l'arrêt du sang. [ls sont à tel point altérables qu’en arrivant au contact des bords de la plaie ils deviennent agglutinatifs et y adhèrent. En s’accumulant au pourtour de l’orifice béant, ils y forment d’abord un obstacle insuffisant ; puis les premiers arrêtés, retenant à leur tour ceux que l'issue du sang vient incessamment mettre en contact avec eux, l’orifice