ROUE 7 PE

de la plaie se rétrécit de plus en plus, jusqu’à ce qu’un bouchon solide et bien fixé l’obture enfin ». (Haye m).

Les plaquettes interviennent également dans l'hémostase spontanée en précipitant la fibrine :

« À l’intérieur des vaisseaux, les premiers dépôts de fibrine se font au contact des cellules endothéliales lésées par le traumatisme et les plaquettes du sang en mouvement... La fibrine se soude réellement aux éléments figurés qu’elle couvre et forme un lien élastique entre eux... Pour qu’un caillot puisse remplir convenablement sa fonction hémostatique, il faut qu'il se forme rapidement et constitue un lien solide entre les cellules endothéliales et les plaquettes du sang extravasé » (Nolf).

Mais, si importante que soit la formation du thrombus dans l’hémostase spontanée, de nombreux facteurs peuvent influer sur le déclenchement,

l’abondance et la durée d’une hémorragie.

Lésions vasculaires.

« L'absence de toute hémorragie est d’abord assurée dans l’organisme normal par un certain degré de résistance des parois des vaisseaux et surtout des capillaires qui sont susceptibles de supporter sans rupture les traumatismes multiples auxquels ils sont sans cesse exposés » (Le Sourd et Pagniez).

«Un grand nombre d'états morbides se caracté-

risent par la coexistence de lésions de la paroi endo-

er, "le

théliale des capillaires de la peau et des muqueuses, avec des troubles plus ou moins profonds de la coagulation du sang » (Nolf).

Le purpura, type de ces états, se caractérise par des hémorragies spontanées, un temps de coagulation normal, un temps de saignement très prolongé, une diminution considérable des hématoblastes, l'irrétractilité du caillot.

Dans la règle, l’observation microscopique chez le purpurique montre l'existence de lésions vasculaires plus ou moins importantes, tantôt du type inflammatoire avec périvascularite, tantôt du type toxique.

D'autre part, Roskam a prouvé l'existence, chez les sujets atteints de purpura idiopathique ou d’une affection similaire, de temps de saignement extrémement différents suivant les endroits incisés, sans troubles de la coagulabilité sanguine.

« Ge fait, incompatible avec la conception sanguine de la pathogénie des hémorragies incoercibles du purpura, ne peut s'expliquer que par l’intervention d'un facteur local, périphérique, une altération de l’endothélium vasculaire » (Roskam).

Les altérations vasculaires se traduisent par le signe du lacet, le signe de la piqûre, l'épreuve de la ventouse, l’ecchymose provoquée par la pression

du doigt.

LH Pre

Vaso-motricité.

« Une plaie artérielle saigne généralement avec abondance. Il y a cependant des plaies artérielles, et surtout des ruptures artérielles complètes qui ne saignent pas. C’est ce que Fiolle a appelé les plaies sèches des artères. Comment cela se fait-il ?

« Classiquement, on admet que la tunique moyenne élastique, après rupture, se rétractée et se recroquevillé en dedans, dans la lumière vasculaire. Ainsi se réalisent, avec l’accolement des parois, les conditions nécessaires à la formation d’un caïillot, et par suite, à l'hémostase.Cette notion, due à John Hunter est rigoureusement exacte.

x Maïs, souvent on rencontre un autre mécanisme. Sous l’eflet du traumatisme, il se produit une excitation du sympathique adventitiel, qui produit une contracture des tuniques artérielles » (Leriche et Policard).

La suppression de ce réflexe doit être invoquée dans l’abondance des hémorragies au cours où à la suite d’une intervention portant sur des tissus en état d’inflammation.

Sucs tissulaires.

Morawitz (1903), constata que le sérum devient subitement et considérablement plus actif si l’on y introduit un peu de suc de plaie ou d’émulsions