CHAPITRE VI

DE L'ACTION HYPOGLYCEMIANTE DE L’INSULINE CHEZ LE CHIEN SOUMIS AU JEUNE PROLONGÉ

Nous avons vu dans le chapitre précédent que la phase de restauration de l’hypoglycémie produite par l’insuline chez un chien présentant un foie gras se trouvait considérablement accrue par rapport à ce qu’elle est normalement, et que la phase d’assimilation même se trouvait un peu augmentée. Nous avons pensé que cet accroissement de la phase d’assimilation était subordonné à celui de la phase de restauration : l’action hypoglycémiante de l’insuline se trouvant prolongée par le trouble apporté à la recharge glycémique du fait de l’insuffisance des réserves glycogéniques.

Pour vérifier cette hypothèse, nous avons effectué des recherches chez les chiens soumis pendant très longtemps au jeûne, afin d’épuiser leurs réserves sans entraîner de lésions de dégénérescence du foie.

D’après Schondorff, la répartition pour 100 du glycogène dans les organes d’un chien bien nourri est la suivante Foie : 38; Muscle : 44; Moelle osseuse : 9; Peau : 4,5. Le glycogène total, en réserve dans l’organisme, n’est capable de maintenir la glycémie à son niveau normal que durant quarante-huit heures, si l’organisme est en état de métabolisme basal.

Une théorie depuis longtemps admise montre que ce serait la néoglucogénèse endogène qui, d’abord aux dépens des lipides, puis des protides, maintiendrait une quantité de glycogène suffisante pour assurer à la glycémie son taux normal.

CLR

IL est vrai qu'actuellement l’origine glycogénique aux dépens des lipides est controversée. (Voir l’article de M. le professeur Delaunay [27].)

De nombreux auteurs ont étudié la variation du glycogène hépatique et musculaire, soit à l’état normal, soit durant le jeûne, et les quantités de glycogène hépatique varient dans des limites considérables à l’état normal. Par exemple, Mouriquand et Leulier, chez le cobaye, ont trouvé des chiffres allant de 0,14 à 12,86 p. 100 (technique de Bierry et Gruzewska). Kutz sur les pigeons et Slosse, chez les souris, ont observé des variations comparables. En période d’inanition, les premiers auteurs constatent un abaissement important du glycogène hépatique, allant jusqu'à 0,097. Ces variations hépatiques forment un contraste frappant avec la fixité des réserves musculaires. Ils pensent que ce glycogène restant serait un glycogène statique, n’intervenant pas dans la glycogénolyse et qui ne baïsserait pas aux approches de la mort; l’autre serait un glycogène dynamique.

Bierry, Gruzewska et Fandard ont trouvé que le glycogène peut exister en quantité encore notable dans le foie et dans les muscles, chez des chiens soumis à la diète hydrique. Ils ont obtenu des chiffres aux environs de 1,4 dans le foie et 0,15 dans les muscles après un jeûne prolongé. Mais à la période agonique, le glycogène musculaire et hépatique peut être réduit à l’état de traces. D’après ces auteurs, il deviendrait en conséquence difficile d'envisager les deux espèces de glycogène. De même, comme nous l'avons antérieurement vu, Hedon [41], après la mort de son chien diabétique, trouva un foie qui en était complètement dépourvu.

Quoi qu'il en soit, la détermination du glycogène, effectuée chez nos chiens normaux, nous a donné des résultats oscillant entre 4 et 5 grammes. Chez nos chiens à jeun, nous avons obtenu les chiffres suivants :

Chien 17 : glycogène hépatique — 2,124. Glycogène musculaire = 0,794 après quarante-trois jours de jeûne.

Chien 18 : glycogène hépatique = 1,549. Glycogène musculaire = 0,689 après quarante-trois jours de jeûne.