CONCLUSIONS

I. —— Après une injection intraveineuse d’un quart d'unité d'insuline par kilogramme du poids du corps chez le chien normal, il se produit en vingt-cinq minutes environ, une baisse de 40 à 50 p. 100 du taux de la glycémie qui revient ensuite à son niveau initial en une centaine de minutes en moyenne. La courbe représentative du processus de recharge glycémique présente généralement une démarcation en deux lignes d’inclinaison différente, la première, ligne primaire qui suit l’hypoglycémie, ayant une tangente plus élevée; et la deuxième, ligne secondaire qui fait suite à la première, ayant une tangente plus basse. Très souvent entre ces deux lignes une onde d’hypoglycémie peut s’inscrire.

Nous pensons que la ligne primaire illustre le processus adrénalino-glycogénique qui préside à la restauration de la glycémie, et que le changement d’inclinaison qui marque la ligne secondaire, et à fortiori l'onde d’hypoglycémie qui sépare ces deux lignes est dû à une intervention d’une insulinémie réactionnelle déclanchée à partir du système insulaire, par le processus hyperglycémiant. Lorsque ce processus hyperglycémiant se produit rapidement et intensément, le pancréas est vivement sollicité et sa réponse est suffisante pour provoquer une hypoglycémie réactionnelle transitoire. Quand le processus de recharge glycémique s’amorce, au contraire, d’une façon plus modérée, la réponse insulaire peut être plus faible et provoquer seulement un ralentissement dans la restauration de la glycémie, d’où un simple changement dans l’inclinaison de la courbe. Chez les chiens dépancréatés, ces particularités de la ligne de restauration disparaissent, ce qui montre bien qu’elles sont d’origine pancréatique.

Chez les animaux dont les réserves glycogéniques sont épuisées, soit du fait d’une dégénérescence oraisseuse du foie, soit à la suite d’une inanition prolongée, la démarcation en lignes primaire et secondaire de la courbe de restauration et l'onde d’hypoglycémie réactionnelle font également défaut, parce que le processus de recharge elyeémique se fait sur un mode mineur, incapable d’exci-

ter suffisamment le système insulaire.

IL. - L'action hypoglycémiante de l'insuline est considérablement accrue après pancréatectomie. La chute maxima de la glycémie est beaucoup plus importante. Le temps pendant lequel elle se produit est environ cinq fois plus grand qu'à l’état normal. L’aire d’hypoglycémie est de vingt à trente fois plus étendue.

III. -— Cet accroissement de l’action hypoglycémiante de l'insuline n’est pas dû à la suppression de la sécrétion exocrine, qui, d’après certaines recherches, exercerait, à l'état normal, un contrôle de la sécrétion insulaire .

Chez des chiens à canaux pancréatiques réséqués, l’insuline a produit le même effet hypoglycémiant qu’à l’état normal, aussi bien dans les heures suivant la résection, alors qu’il existait une rétention des sécrétions acineuses, que plusieurs mois après alors que le pancréas exocrine était complètement dégénéré.

Il ne semble pas d’ailleurs que le contrôle exercé par la sécrétion exocrine sur la sécrétion endocrine du pancréas exerce normalement une influence appréciable sur la olycorégulation.

IV. — L’accroissement de l’action hypoglycémiante de l'insuline après pancréatectomie ne peut pas s'expliquer par une insuffisance des processus de rétablissement de la glycémie. Chez les chiens dépancréatés, en bon état de nutrition, ayant encore des réserves glycogéniques imporlantes, ces processus s'effectuent, en effet, avec une intensité plutôt accrue.

V. — L’accroissement, après dépancréatisation de la chute maxima de la glycémie produite par l'insuline, est principalement fonction du degré de l’hyperglycémie initiale, ce qui paraît s’expliquer par une sorte d’action de masse.

VI. — L'augmentation du temps pendant lequel l’hypoglycémie post-insulinique se poursuit, n’est pas fonction, par contre, du taux de la glycémie initiale. Cette augmentation est constante après l’ablation du pancréas, que le diabète soit traité ou non, que la glycémie soit ramenée ou non à sa valeur normale par un traitement convenable.

Elle est accrue, mais dans des proportions minimes, par l'épuisement des réserves glycogéniques survenant à la longue chez l’animal insuffisamment insuliné et devenu cachectique. Elle reste considérable même quand la recharge glycémique s'effectue avec une intensité normale, comme il arrive aussi longtemps que l’animal reste en bon état de nutrition, grâce à un traitement satisfaisant. L’accroissement du taux d’hypoglycémie est d’autant plus grand que le diabète est plus grave et atteint son maximum après la pancréatectomie totale, tandis qu'après la pancréatectomie partielle, réalisant de petits diabètes de Sandmeyer, le temps d’hypoglycémie maxima revêt des valeurs intermédiaires entre celles que l’on observe chez le chien complètement dépancréaté, et celles que l’on observe chez le chien normal.

L'augmentation du temps pendant laquelle l’action hypoglycémiante de l’insuline se poursuit est donc le phénomène le plus caractéristique de l’état diabétique. La cause reste pour le moment inexplicable.

VII. — Chez les chiens présentant une diminution des réserves glycogéniques, soit du fait d’une dégénérescence graisseuse du foie, soit du fait d’inanition prolongée, la restauration de la glycémie après l’action de l'insuline est considérablement troublée; elle s'effectue lentement et tar-

divement. La tangente de la ligne représentative de cette phase de restauration tend de plus en plus vers zéro, à mesure que les réserves glycogéniques s'épuisent. L'action de l'insuline se prolonge un peu, du fait de la perturbation apportée dans les processus de rétablissement de la glycémie, aussi bien chez le chien à foie gras, que chez le chien inanitié: mais il existe une différence essentielle entre ces deux états, en ce qui concerne la phase d'assimilation chez le chien à foie gras.

Chez le chien à foie gras, recevant une alimentation normale, la tangente de la ligne d'assimilation reste en effet normale; les processus d'utilisation du glucose par l’organisme sous l'influence de l'insuline ne sont pas changés; ils se poursuivent seulement un peu plus longtemps, du fait du trouble apporté au rétablissement de la glycémie.

Chez les chiens soumis au jeûne prolongé, le temps d'hypoglycémie maxima est également accru comme dans le cas précédent, mais la tangente de la ligne d’assimilation est plus basse que normalement, ce qui indique que les processus d'utilisation du glucose par l'organisme sous l'influence de l'insuline, sont moins intenses que chez les chiens soumis à une alimentation suflisante.

Tout se passe comme si, sous l'influence de l’inanition, les tissus se trouvaient moins aptes à métaboliser le glucose. C’est là un exemple de plus du rôle joué par lentrainement et les habitudes dans les processus biologiques.

NUE Vu, bon à imprimer:

Le Doyen, Le Président,

Pierre MAURIAC ;, AUBERTIN,

Vu et permis d'imprimer :

Bordeaux, le 13 Juin 1936, Le Recteur de l'Académie, A. TERRACHER.